shp2

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ERK1/2

C-myc

JAK/STAT instomach cancer

Gab1-p(BTAM)

CBP/PAG

IRS-1

IGF-1 자극시

IRS-1 pY895의 탈인산화 by SHP2

Src(active)

pY 416 - increae activity

pY 527 - decrease activity

IL-6

MAPK pathway

ERK1/2-p

= MAPK

; JAK 억제도 가능함

integrin/GF/GPCR

proliferation

AT1

SHP2 -P 되고 AT-1 옆에 위치

AT-1 JAK2 연결

sos

Src-p(inactive)

p-CBP/PAG

Gab2

Grb2

Rho family

RhoA

focal adhesion

Rac

assembly, protrusion

Cdc42

polarity, filopodia extention

RAS

VAV

inflammation

INF---->autophagy

이과정의 차단은 ROS 증가 shp2 증가 암을 유발.

antiproliferation

gp130

DAK1

insulin receptor substrate familyprotein

인테그린과 shp2연결

beta3 integrin

Gab1

-shp2

- PI3K 에 의해 인산화 PH domain

- PLCg

-Ras-GAP

all these protein SH2- 의해 Gab1 연결.

cell migration

STAT-P

JAK

CAG PATHWAY 에서는 NEGATIVE REGULATOR

Ang2 에서는 at연관 positive regulator

paxilin

adaptor protein

direct association with the cytoplasmic tail of beta-integrin

N-terminal region of paxillin is rich in protein–protein interaction sites

p-paxinlin

IN NUCLEUS DIMER TY 전사 조절

shp2

조직별 발현 차이 ; 간 신장 적게 발현

혈관 손상후 발현 증가.

노인에서 발현과 인산화 정도 증가

FAK

non receptor Y kinase

SHP2의 의해 주기적 활성/비활성 전환

Y397 에 탈인산화 SHP2와 직접 결합

PDGF

SHP2-phosphorylation (active)

pY1007in PDGF Receptor bind and dephosphorylate

PPAR

Rho 억제기능, shp2 활성 증대

shp2가 VAV( Rho kinase) 억제

EGFR

ANGIOTENSN 2

ROS

PTK

CAG A

as adaptor SHP2를 gp130으로

CAG A -p ; SHP2 binding 증가 ERK ERK-p 증가 염증증가

CAG A ; JAK/STAT 활성 증가 adenoma

by Src family of kinase

Subtopic

ulcer,gc