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EJEMPLO DE BOTIQUÍN DE EMERGENCIA PARA INTOXICACIONES
EVACUANTES – Eméticos: jarabe de ipecacuana y apomorfina ampollas, solución salina fisiológica. – Lavado gástrico: carbón activo. NEUTRALIZANTES: – Soluciones ácidas al 1 ó 3%. – Soluciones tamponadas. ANTÍDOTOS: – Dimercaprol. EDTA tiosulfato sódico, nitrito sódico, sulfato de Atropina, suero antiofídico. SINTOMATOLÓGICOS: – Tranquilizantes tónicos cardiacos, estimulantes respiratorios, antihistamínicos, corticosteroides. MATERIALES: – Sondas para lavado gástrico, embudo, jeringas, depresores, torniquetes, equipos de intubación traqueal. INSTUCCIONES: – Respiración artificial, sobre el manejo del enfermo intoxicado, sobre el manejo de los materiales. TELÉFONOS: – Ambulancias, Instituto Nacional de Toxicología, Servicios de Farmacia del Hospital más cercana.
Estos botiquines deberán estar estructurados y dispuestos en lugares estratégicos bajo el control de un responsable sanitario y el farmacéutico más próximo del lugar.
1) Elaboraciones galénicas de uso general (eméticos, evacuantes, etc.). 2) Sustancias especificas, estudiadas de acuerdo con la situación, lugar, empresa, medio rural, etc. 3) Medios materiales. 4) Orientaciones, direcciones, etc.
FISOSTIGMINA
Inhibe la actividad de la colinesterasa y revierten los síntomas producidos por la intoxicación con anticolinérgicos y curarizantes.
NITROPRUSIATO
Su acción hipotensora evita el daño ocasionado por la intoxicación con clonidina y alfa adrenérgicos.
GLUCOSA
Revierte la hipoglucemia consecuencia de la intoxicación por insulina y antidiabéticos.
GLUCAGÓN
Revita la depresión cardiaca producida por los beta-bloqueantes y el verapamilo.
HEPARINA
Revierte la hipercoagulación provocada por la intoxicación con acido aminocaproico.
ELIMINACIÓN DEL TÓXICO YA ABSORBIDO
VENTILACIÓN ARTIFICIAL
Contribuye a la eliminación de gases y vapores de sustancias volátiles absorbidas por cualquier vía.
DIÁLISIS
Los procedimientos como diálisis peritoneal o hemodiálisis tienen un uso limitado en el tratamiento de las intoxicaciones por sustancias químicas. No consiguen eliminar de manera efectiva todos los tóxicos y se usan cuando el estado del paciente es grave y no responde al tratamiento convencional o bien presenta trastornos de los líquidos, electrolitos o equilibrio ácido base.
EXCRECIÓN URINARIA
La excreción renal de fármacos básicos como las anfetaminas pueden aumentarse por acidificación de la orina. El cloruro de amonio y el ácido ascórbico pueden utilizarse con este fin.
Los compuestos ácidos como el fenobarbital y los salicilatos se depuran mucho más rápidamente en orina alcalina. Para alcalinizar la orina se utiliza bicarbonato sódico.
Se puede favorecer la excreción urinaria variando también el pH de la orina, pasando los compuestos no ionizados (liposolubles) a formas ionizadas (hidrosolubles).
Los diuréticos disminuyen la reabsorción aumentando el flujo a través del túbulo. Se utiliza la furosemida y diuréticos osmóticos.
DEPURACIÓN BILIAR
La excreción biliar puede aumentarse mediante el uso de agentes coleréticos (ácido dehidrocólico, ácido uridindifosfoglucurónico), agentes colagogos (laxantes salinos) y sustancias que interrumpen el ciclo enterohepático uniéndose al tóxico (colestiramina).
Los inductores dela actividad enzimático microsomal aumentan la excreción biliar de algunos tóxicos. Sin embargo, la inducción de éste es demasiado lenta para tener valor en las intoxicaciones agudas.
BLOQUEO DEL TÓXICO NO ABSORBIDO
ADSORCIÓN / ABSORCIÓN
PRECIPITACIÓN
Sulfato magnésico: 30 g en 200 ml de agua, ha sido utilizado para las intoxicaciones por bario, porque precipita el mismo en forma de sulfato insoluble.
COLESTIRAMINA
Acelera la eliminación de los glucósidos cardiotónicos por un mecanismo parecido al anterior.
RESINA DE POLITIO
El envenenamiento por metilmercurio puede tratarse con una resina de politiol no absorbible, que fija el mercurio excretado por la bilis.
CARBÓN ACTIVADO
Adsorbe las sustancias químicas en la superficie de sus partículas, de forma casi irreversible. Su eficacia depende del tiempo transcurrido desde la ingestión del veneno y de la dosis de carbón. Puede interrumpir también la circulación enterohepática de los fármacos y aumentar la difusión de las sustancias químicas en el tracto gastrointestinal.
DESTRUCCIÓN O TRANSFORMACIÓN QUÍMICA DEL TÓXICO NO ABSORBIDO
INACTIVACIÓN QUÍMICA
Hay sustancias que pueden cambiar la naturaleza química de un tóxico evitando su absorción. Así como el sulfoxilato sódico de formaldehído o el bicarbonato sódico.
NEUTRALIZACIÓN
Antiguamente, la neutralización, era el tratamiento habitual del envenenamiento por ácidos o álcalis. El uso de agentes neutralizantes es discutible porque puede producir excesivo calor la reacción química.
ELIMINACIÓN DEL TÓXICO NO ABSORBIDO. VÍA ORAL
PURGANTES
Los catárticos salinos son los más utilizados (sulfato sódico y magnésico) que actúan rápidamente y suelen tener un mínimo de toxicidad, siendo el sulfato sódico menos tóxico que el magnésico.
INDICACIONES
– Después de la ingestión de tabletas o comprimidos con revestimiento entérico. – Cuando el tiempo desde la ingestión es de más de una hora. – Cuando el tóxico es de absorción lenta y para hidrocarburos volátiles.
Los catárticos se consideran aceptables siempre y cuando el tóxico no haya lesionado el TGI y no existan trastornos renales.
La base lógica para la utilización de un catártico osmótico es, minimizar la absorción acelerando el paso del tóxico por el TGI con la rápida evacuación de su contenido.
ASPIRACIÓN GÁSTRICA
Está indicada sólo en ciertas contraindicaciones del lavado gástrico, como son los casos en que el paciente, por estar inconsciente, corre el peligro que pase el tóxico a las vías respiratorias al utilizar eméticos y lavados gástricos.
LAVADO GÁSTRICO
Son las mismas que el de la emesis.
Tarda más tiempo en hacerlo y además los residuos de tabletas o grageas pasarán difícilmente por la sonda. Por ende es más lento que el tratamiento de emesis.
El lavado también puede realizarse con carbón activado en dosis de 50 g en 500 ml de agua. El lavado gástrico sólo deberá utilizarse si las funciones vitales son suficientes o si se han aplicado medidas de apoyo, pero debe hacerse lo antes posible.
Deben emplearse pequeñas cantidades de líquido (300-400 ml) en cada lavado para prevenir la distensión gástrica y el paso del tóxico al duodeno, se continúa lavando hasta que el líquido sea claro. Se necesitan generalmente de 10 a 12 lavados y un total de 1,5 a 4 litros de líquido.
EMESIS
Intoxicaciones por derivados del petróleo y detergentes.
Intoxicación por un estimulante del SNC.
Paciente en estado de coma o inconsciencia.
Ingestión de tóxicos corrosivos o cáusticos como ácidos o álcalis.
LOS UTILIZADOS SON:
APOMORFINA
Como es un depresor respiratorio, está contraindicada si el paciente se ha intoxicado con depresores del SNC, o si presenta una respiración lenta y difícil.
DOSIFICACIÓN: Se usa vía parenteral, generalmente subcutánea y en dosis únicas de 100 mcg/kg en adultos y 70 mcg/kg para niños.
Es un agonista dopaminérgico que se obtiene tratando la morfina con ácidos minerales fuertes y que conserva la capacidad de estimular la zona quimiorreceptora bulbar desencadenando el vómito en varios minutos.
IPECACUANA
CONTRAINDICACIONES
Está contraindicada en el caso de ingesta de cáusticos, aguarrás u otros hidrocarburos, pacientes con tratamiento anticoagulante o diátesis hemorrágica, shock, mujeres embarazadas, niños menores de 6 meses y si se sospecha la aparición inmediata de convulsiones.
DOSIS: – En niños de 9-12 meses, una dosis única de 10 ml. – En niños mayores de 1 año, una dosis de 15 ml. – En adultos, una dosis de 20 ml.
Fácil administración y no produce depresión del SNC a las dosis utilizadas.
La acción emética de la ipecacuana es debida tanto a una acción central (estimulación de la zona quimiorreceptora bulbar desencadenante del vómito) como a una acción local (irritación de la mucosa gastrointestinal).
La vía oral es la más frecuente tanto en intoxicaciones accidentales como voluntarias.
Es la vía de absorción de tóxicos volátiles, sólidos y líquidos con una gran tensión de vapor y de partículas sólidas.
Las medidas generales consisten en aplicar ventilación pulmonar, aunque hay casos en los que está contraindicada como son las intoxicaciones por gases irritantes, ya que pueden lesionar el epitelio y provocar edema pulmonar.
Se deben administrar líquidos y facilitar la diuresis. Posteriormente se aplicará un tratamiento más específico para cada tipo de intoxicación.
Esta vía de intoxicación no es frecuente, normalmente la intoxicación se produce por error en la administración de supositorios y enemas.
El uso de enemas. Normalmente se usarán enemas comercializados, pero en caso de no disponer de ellos se pueden utilizar enemas de agua templada.
REYNO ANIMAL
La lesión se produce en el ámbito de la piel o mucosas y aquellas en las que se produce absorción como es el caso de mordeduras y picaduras de animales venenosos.
Evitar la absorción aplicando inmediatamente sobre la zona, arena, arcilla, harina, polvo de talco, etc.
Se puede enfriar la zona pero sin aplicar hielo porque podría agravar la lesión hística.
En el caso de que exista suero específico y se disponga de él. Se deben administrar líquidos o sueros gluco-bicarbonatados intravenosos y favorecer la diuresis, con reposo.
SODIO METALICO
La zona se lava con aceite, nunca agua. Posteriormente debe instaurarse el tratamiento adecuado en las lesiones que se produzcan.
FOSFORO ELEMENTAL
Lavar la zona y mantenerla húmeda con una disolución de sulfato de cobre al 1%.
PRODUCTOS ORGANICOS
Lavar la zona afectada abundantemente con aceite, gasolina o benceno y posteriormente con agua y jabón.
ALCALIS
Para la neutralización de cáusticos se puede preparar neutralizantes que sirven para ácidos y álcalis, tienen un pH de 7 y uno de los más clásicos es una mezcla de 70 g de fosfato monosódico.
En caso de causticaciones de los ojos para la posible vasoconstricción se aplica la pomada de tolazolina cada 4 horas .
Lavar la zona con una solución de acido acético con una concentración superior de 1%.
ACIDOS
La presencia de ácido sulfúrico se hace con precauciones ya sea con algodón o paño asta la sequedad .
Verter leche e inmediatamente agua en cantidad, ambos líquidos resbalando sin forzar. Se puede lavar también con solución fisiológica.
NEUTRALIZACION DE TOXICO
Las medidas que hay que tomar dependen de la naturaleza del tóxico.
LIMPIEZA Y LAVADO
Con la solución salina fisiológica se puede lavar la piel.
En mucosas se puede impregnar con fluroseina al 1%.
Se observa color amarillento y verdoso.
Para reducir la absorción se realiza una limpieza con un paño o papel.
FORMACIÓN DE COMPLEJOS
PROTAMINA SULFATO
Dosificación: 1 mg de protamina debe administrarse por cada 100 unidades de heparina que permanecen en el paciente, o bien, 0,5 - 0,75 mg de protamina por cada mg de heparina.
Se combina inicialmente con la heparina para formar un complejo estable desprovisto de actividad anticoagulante, sin embargo, el efecto de la heparina sobre la agregación de plaquetas puede persistir.
ANTÍDOTO DE LA DIGOXINA
Es un fragmento de la IgG específica de digoxina (Fab procedente de oveja). Estos fragmentos poseen un tamaño menor que la IgG por lo que presentan una distribución más rápida y amplia, con una eliminación del complejo digoxina-Fab por filtración glomerular y una capacidad de ligar al antígeno similar.
TRANSFORMACIÓN EN PRODUCTOS MENOS TÓXICOS
VITAMINA B12
Es utilizada en la intoxicación por cianuros conjuntamente con el edetato dicobáltico y en las intoxicaciones por humo en los incendios.
TIOSULFATO SÓDICO
La dosificación para las intoxicaciones es la siguiente: – Adultos: 50 ml de una solución acuosa al 25% vía iv repetida al cabo de 1-2 horas. – Niños: 1,6 ml/kg iv de una solución acuosa al 25%.
Tiene utilidad en las intoxicaciones por cianuros. Se administra vía iv en asociación con nitrito Sódico.
QUELACIÓN
Bloqueo del tóxico por formación de complejos
EDETATO DICOBÁLTICO
Es utilizado en el tratamiento de la intoxicación severa por cianuros. El fundamento de su eficacia es debido a la propiedad de las sales de cobalto, de formar un complejo estable con el ión cianuro.
DESFEROXAMINA
Presenta una gran afinidad por el hierro férrico. Su absorción a través del tracto gastrointestinal es escasa y por tanto debe administrase por vía parenteral.
PENICILAMINA
En intoxicaciones por Pb u otros metales pesados, se aconseja una dosis diaria de 0,5 a 2 g/24 h, dividido en dosis, hasta que los niveles urinarios de Pb sean menores a 0,5 mg en la orina de 24 horas. En niños la dosis recomendada es de 20 a 25 mg/kg/díaopic.
Se absorbe a nivel del tracto gastrointestinal (ventaja sobre el resto de los agentes quelantes) y se excreta a través de la orina.
Se prepara por degradación hidrolítica de la penicilina y no posee actividad antibacteriana.
EDETATO DISDO CÁLCICO
Las dosis utilizadas son de 25 mg/kg/12 h vía iv lenta (6 h) en glucosa al 5% o solución salina fisiológica durante 5 días.
El principal uso terapéutico del Ca Na2 EDTA es el tratamiento de los envenenamientos por metales, en especial la intoxicación por plomo.
DIMERCAPROL
La dosificación media tanto para pacientes adultos como pediátricos es la siguiente: – Días 1 y 2, vía im.: 2,5 mg/kg/4 horas. – Día 3, vía im.: 2,5 mg/kg/12 horas. – Días siguientes, vía im.: 2,5 mg/kg/24 horas.
Antagoniza las acciones biológicas de los metales, que forman mercáptidos con los grupos sulfhidrico celulares esenciales, principalmente arsénico, oro y mercurio
INSOLUBILIZACIÓN
CLORURO SÓDICO
El tratamiento tras la ingestión de nitrato de plata,consiste en la administración vía oral de una solución de cloruro sódico al 0,9% que se repetirá si se cree necesario.
Utilizado para el tratamiento de las intoxicaciones por sales de plata.
GLUBIONATO CÁLCICO
Cuando la intoxicación es por ingestión de fluoruros solubles, se administra una inyección iv de glubionato cálcico 10%. Repetir en 10-20 minutos sobretodo si aparece la tetania latente.
Utilizado en las intoxicaciones por oxalatos y fluoruros, debido a la propiedad que presenta el calcio.
Corrige la hipocalcemia producida por la ingestión de estos productos.
Antagonista será todo fármaco que se oponga a la acción del tóxico a través de los receptores.
TRATAMIENTO
La administración de un antagonista junto a las medidas de soporte de las funciones vitales constituye una de las bases fundamentales del tratamiento de las intoxicaciones cuyo fin es disminuir el umbral de gravedad del episodio tóxico.
Restauración de la función bloqueada por el tóxico
Ácido tióctico
Es una coenzima que participa en la descarboxilación de los alfa-cetoácidos. Se le atribuye un efecto protector sobre las enzimas hepáticas. La dosis habitual es de 100 mg/6 h en 500 ml de SG 5% vía iv. El principal efecto adverso es el riesgo de hipoglucemia.
Bencipenicilina (Penicilina G)
producida por el envenenamiento con Amanita phalloides. Se han utilizado dosis de 350 mg/kg/día iv. Se cree que la penicilina G se une al ácido gammaaminobutírico (GABA).
Azul de metileno.
Es utilizado para el tratamiento de la metahemoglobinemia producida por otros fármacos como los nitritos. A altas dosis oxida el ión ferroso a ión férrico en la hemoglobina, dando lugar a metahemoglobina, sin embargo a concentraciones bajas reduce la metahemoglobina a hemoglobina. Se administra por vía iv en solución al 1% en dosis de 1-4 mg/kg, disuelto en 100 ml de solución glucosada, en 5 minutos. Se puede repetir la dosis al cabo de una hora.
Obidoxima y pralidoxima
Utilizadas para las intoxicaciones por compuestos rganofosforados. Su mecanismo de acción consiste en estimular la reactivación de la acetilcolinesterasa, como tratamiento adjunto, pero nunca sustituyendo a la atropinización El tratamiento de las intoxicaciones por organofosforados es el siguiente: atropina sulfato 2 mg vía sc, im o iv y repetir a intervalos de 5 a 60 min hasta que el paciente muestre los signos de la toxicidad de la atropina. La atropinización deberá mantenerse durante el tratamiento con pralidoxima que debe continuar 48 h o más.
Folinato de calcio
Para las intoxicaciones de trimetroprín, se administrarán de 3-6 mg iv de ácido folínico, seguido de 15 mg/día vía oral durante 5-7 días. Para la intoxicación por pirimetamina se deben administrar dosis de 6-15 mg iv. os efectos adversos más destacados son reacciones alérgicas y pirexia por vía parenteral
Acción competitiva en el receptor actuando como antagonista puro
Otros antagonistas de este grupo
También habría que destacar fármacos como los beta-adrenérgicos, isoproterenol y salbutamol, la atropina y el propanolol. La atropina bloquea los receptores colinérgicos teniendo utilidad en las intoxicaciones por insecticidas organofosforados, carbamatos y anticolinesterásicos. El propanolol produce un antagonismo farmacológico en los receptores beta-adrenérgicos disminuyendo la sobrecarga simpática producida por los fármacos beta-adrenérgicos.
Flumazenil
En intoxicación por benzodiazepinas la dosificación es de 200 mcg vía iv en 15 seg, seguidos si es necesario de 100 mcg cada 60 seg hasta un máximo de 1- 2 mg. Si el paciente vuelve de nuevo al estado de inconsciencia se administran entre 100-400 mcg/h en infusión iv, ajustando la dosis según la respuesta(47). Por regla general es bien tolerado, incluso en pacientes de alto riesgo. La mayoría de los efectos secundarios son de corta duración y remiten espontáneamente. Se han comunicado vómitos, náuseas, movimientos involuntarios, vértigo, agitación, etc. En ocasiones no se sabe distinguir si estos efectos son debidos al flumazenil o a la benzodiacepina utilizad
Naltrexona
En la acción de la naltrexona colabora su principal metabolito, 6-beta-naletrexol, que presenta una acción del 2-8% de la naloxona pero los niveles plasmáticos son superiores. En pacientes que hayan utilizado recientemente un narcótico opiáceo, la naltrexona produce atenuación o incluso el bloqueo completo de los efectos farmacológicos del narcótico. No produce dependencia física o psíquica, ni parece desarrollar tolerancia al efecto antagonista opiáceo
Naloxona
Es un potente antagonista opiáceo específico, desprovisto de actividad agonista. Para el tratamiento de una sospecha de sobredosis, inicialmente se administra en pacientes adultos una dosis 400 mcg de naloxona vía sc, im o iv, repetidos a intervalos de 2-3 minutos. En pacientes pediátricos, la dosis es de 5-10 mcg/kg, repetido a los 2-3 minutos. Puede ser necesaria otra dosis después de 45 minutos. El principal efecto adverso de la naloxona es la producción de un síndrome de abstinencia.
Bloqueo competitivo de la vía metabólica del tóxico
Alcohol etílico
La intoxicación por metanol es tratada con alcohol etílico ya que éste inhibe la conversión del metanol en ácido fórmico (metabolito tóxico) producido por el alcohol deshidrogenasa. El alcohol etílico debe ser administrado al intoxicado por alcohol metílico tras otras medidas como impedir la absorción de éste mediante lavado gástrico, con solución de bicarbonato sódico al 3,5%. Para la administración iv disponen de etanol absoluto en ampollas estériles de 10 ml (8 g de etanol).
Aceleración de alguna vía metabólica del tóxico
N- Acetilcisteína
El tratamiento con N-acetilcisteína debe ser iniciado en las siguientes circunstancias:
– Siempre que las concentraciones de paracetamol superen las del nomograma. – Si no puede hacerse la determinación de paracetamol, siempre que la ingesta haya sido superior a 150 mg/kg. – Si hace más de 15 horas que se ha producido la ingesta y ésta es superior a 150 mg/kg. – Si se detectan alteraciones biológicas hepáticas o renales.
Este nomograma tiene algunas limitaciones como son, ser válido sólo entre 4 y 15 horas post-ingesta, ante una dosis única de paracetamol y en ausencia de enfermedades asociadas.
Por ello, la indicación de tratamiento con N-acetilcisteína se hace a concentraciones más bajas de paracetamol, “línea 100.
El nomograma más aceptado en las intoxicaciones por paracetamol es el Nomograma de RumackMathew, modificado a la “línea 150”. Los alcohólicos crónicos, los desnutridos y los pacientes con inducción enzimática tienen mayor riesgo de tener menos glutatión intrahepático.
MECANISMO DE ACCIÓN
a) Favoreciendo su eliminación por aceleración de la vía metabólica del tóxico. b) Bloqueo competitivo de la vía metabólica del tóxico. c) Compitiendo por los receptores específicos, actuando como antagonista puro. d) Recuperando o superando el defecto funcional, restaurando la función bloqueada por el tóxico.
Los antagonistas pueden ser específicos e inespecíficos.
ANTAGONISTAS INESPECÍFICOS
No actúa sobre el mismo receptor que el agonista, sino sobre otro que puede ser muy diferente, en el cual produce una acción que se opone a la originada por el tóxico.
ANTAGONISTAS ESPECÍFICOS
Son los que actúan sobre el mismo receptor que el tóxico, compitiendo por él de forma que prevalezca el que se halle en mayor cantidad o tenga más afinidad por el receptor.
El antagonista específico puede bloquear al receptor antes de que lo haga el tóxico, o desplazar a este de su unión, interrumpiendo la acción tóxica.
7. Tratamiento del edema cerebral
- No usar soluciones glucosadas ni hipotónicas - Diurético osmótico: Manitol 20% (50gr/ 250ml). Dosis. 1-2 gr. /Kg. dosis inicial o 1,25 ml/Kg./dosis cada 4 hrs el primer día y disminuir progresivamente hasta retirlo al 4to día de tratamiento.
6. Corregir trastornos hidroelectrolíticos según valores de ionograma y gasometría
5. Control de las convulsiones
-Diazepam (amp10mg) Dosis: 10mg EV - Fenitoina (bbo 250mg) Dosis: 5mg/Kg./día EV cada 6/8hrs.
4. Soporte cardiovascular
• Tratamiento de la hipotensión y el shock: -Emplear aminas presoras: Dopamina (amp 200mg/ 5ml). Dosis: 2 a 5mcg/Kg./mto, aumentando la dosis gradualmente de ser necesario hasta 10 o 20mcg/kg/mto. Noradrenalina (amp. 4mg) Dosis: 2 a 4mcg/mto en infusión EV Dobutamina (amp250mg/20ml) Dosis: 2,5mcg/kg/mto en infusión continua, puede aumentar hasta 80mcg
3. Oxigenoterapia (con excepción de algunas intoxicaciones. Ej. Paraguat)
2. Ventilación (de ser necesario ventilación artificial: de acuerdo con la naturaleza del tóxico, no aplicar en gases altamente irritantes o nocivos).
1. Mantener vias aereas permeables (intubación endotraqueal de ser necesario).
