PLAN DE INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA
NIC
• Importancia de la monitorización continua del paciente durante el aseo. No retirar electrodos ni pulsioxímetros.
• Minimizar el tiempo de movilización.
• Aumento de sedación-analgesia y administración de relajantes cuando sea preciso, durante la higiene o la movilización.
• Una vez aparecida la UPP, poner todo nuestro esfuerzo en la curación precoz.
• Minimizar al máximo otras causas de aparición de UPP como la inmovilización del paciente, la presión por dispositivos, fijaciones de sondas, drenajes y catéteres.
• Protocolizar cuidados preventivos (higiene diaria, colchón aire alterno de alto riesgo, movilizaciones cada 6 horas siempre y cuando el paciente las tolere, protección zonas de presión, uso de aceites hiperoxigenados y cremas hidratantes, valoración diaria de la tolerancia a la NE, retención gástrica, proteínas en sangre, etc.
. Valoración diaria de la escala de riesgo de UPP.
• Cambio de equipo NE /NPT según protocolo
• Posición de la cabecera del paciente a 30º (si tolera y no existe contraindicación).
• Control de glicemia cada 6h.
• Realización de analíticas en sangre y en orina de 24 h. para control nutricional.
• Control del residuo gástrico cada 6 h.
• Comprobación radiografía de tórax tras colocación SNG.
• Colocación y mantenimiento de SNG según protocolo (sonda orogástrica en pacientes con fractura de base de cráneo).
Control diario del peso del paciente y medición de altura a su ingreso.
Colocar al paciente en una correcta alineación corporal y permanecer siempre con la cabeza
en posición neutra, evitando la rotación de la misma, la hiperflexión o la hiperextensión de la columna
cervical, posiciones que aumentan la PIC por alteraciones en el drenaje venoso cerebra
NOC
Severidad de la lesión física.
Perfusión tisular: cerebral
DIAGNOSTICO
• Riesgo de infección r/c procedimientos invasivos (sondaje vesical)
• Riesgo de infección bacterianas r/c mal manejo de sepsis en el paciente
• Riesgo de úlceras por presión r/c inmovilidad
• Deterioro de la movilidad en la cama r/c deterioro cognitivo m/p hemiplejia derecha.
• Perfusión tisular cerebral inefectiva relacionado con interrupción del flujo arterial manifestado por alteración del estado mental, cambios en las reacciones pupilares, anomalías en el habla.
• Deterioro de la respiración espontanea r/c pérdida de consciencia m/p disminución de la saturación de oxígeno.
Manifestaciones clínicas
NECESIDADES
Aprender, descubrir o satisfacer la curiosidad.
Comunicarse con los otros.
Evitar los peligros del entorno.
Mantener la higiene corporal.
Mantener la temperatura corporal.
Elegir la ropa adecuada.
Moverse y mantener una postura adecuada.
Eliminar los desechos corporales.
Comer y beber de forma adecuada.
Respirar normalmente.
PATRÓN ALTERADO
Cognitivo – Perceptivo: desorientado, inconsciente, dificultad de la visión, se encuentra intranquilo
Actividad – Ejercicio: deficiencias motoras, problemas de movilidad
Eliminación: incontinencia
Nutricional – Metabólico: dificultad para tragar
Percepción de la salud. Inadecuado cuidado de su salud, su estado de salud está en mal estado
Pertenece a: MOREIRA PONCE CARLOS ENRIQUE
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Pertenece a: MACIAS POSLIGUA DOLORES LISBETH
Tipos de traumatismo craneoencefálico en función de la gravedad
Traumatismo craneoencefálico grave – TCE
Grave en este tipo de traumatismos, el periodo de pérdida de conocimiento es mayor a un día y/o el periodo en el que el paciente que lo sufre tiene dificultades para aprender información nueva (periodo de amnesia post-traumática) es mayor de una semana.
Traumatismo craneoencefálico moderado – TCE
Moderado en este tipo de traumatismos, el periodo de pérdida de conocimiento es mayor a 30 minutos pero no sobrepasa un día y el periodo en el que el paciente que lo sufre tiene dificultades para aprender información nueva (periodo de amnesia post-traumática) es inferior a una semana).
Traumatismo craneoencefálico leve – TCE
En este tipo de traumatismos también conocidos como “conmoción cerebral”, no suele existir pérdida de conocimiento o si existe su duración suele estar limitada a los minutos posteriores a la contusión.
Una afectación del cerebro causado por una fuerza externa que puede producir una disminución o disfunción del nivel de conciencia y que conlleva una alteración de las habilidades cognitivas, físicas y/o emocionales del individuo
Consecuencias del traumatismo craneoncefálico
Las alteraciones físicas comprenden alteraciones motoras (movilidad, lenguaje) y/o sensoriales (visión, la audición, el tacto y el gusto).
Las alteraciones cognitivas más relevantes y que aparecen más a menudo son los problemas de regulación y control de la conducta, dificultades de abstracción y resolución de problemas, trastornos de aprendizaje y memoria, así como alteraciones en el ámbito de la personalidad y el ajuste emocional
Tras la recuperación progresiva del nivel de conciencia y de la orientación, la mayoría de los pacientes presenta gran diversidad de secuelas físicas, cognitivas y de comportamiento que varían en su naturaleza y gravedad, en función de la extensión y localización del daño cerebral
Pérdida de conciencia
Causas del traumatismo craneoencefálico
La disfunción cerebral provocada por dicha afectación
lesiones focales viene determinada por su extensión y localización.
Las lesiones difusas afectan fundamentalmente a la conectividad entre áreas cerebrales y son responsables de síntomas como los problemas de atención y concentración, o la disminución en velocidad de procesamiento de la información, entre otros.
Los problemas más frecuentes sean los conductuales y los problemas de almacenamiento de información nueva. Como en otras enfermedades el SNC, otros síntomas sugestivos de focalidad incluyen la presencia de afasia, apraxia, agnosia, acalculia etc.
Las lesiones focales suelen agruparse en torno a los lóbulos frontales (región prefrontal) y los polos temporales debido al choque del tejido cerebral sobre las estructuras óseas craneales
La afectación cerebral provocada por dicha fuerza
Son muy variadas lo que explica la amplia heterogeneidad clínica que presentan estos pacientes. A efectos didácticos, se distingue entre daño cerebral primario, secundario y terciario.
El daño cerebral secundario y terciario, puede producirse
Complicaciones sistémicas que pueden ocurrir en el TCE, como el descenso de la tensión arterial (hipotensión arterial), el descenso de la oxigenación (hipoxemia), o el aumento de la temperatura (hipertermia) etc
Como consecuencia de alteraciones intracerebrales como la presencia de crisis epilépticas precoces, o edema intracerebral.
Como consecuencia del efecto de lesiones externas al parénquima cerebral, como las hemorragias subdurales y epidurales que provocan un aumento de la presión intracraneal
La existencia de una fuerza externa que actúa sobre el cerebro
contacto directo (agresiones, caídas, golpes, accidentes deportivos, etc.) o por inercia (accidentes de tráfico)
Entre las lesiones focales más frecuentes se encuentran:
Hemorragia subaracnoidea: colección de sangre en el espacio subaracnoideo
Hematoma epidural: colección de sangre por encima de la duramadre. En muchos casos el sangrado es de origen arterial y por tanto decrecimiento rápido.
Hematoma subdural: colección de sangre localizado por debajo de la duramadre que es una de las capas que envuelve al cerebro.
El daño cerebral producido por un traumatismo craneoencefálico se define como la afectación del cerebro causada por una fuerza externa que puede producir una disminución o disfunción del nivel de conciencia y conlleva una alteración de las habilidades cognitivas, físicas y/o emocionales del individuo.
