a Carlos gutierrez 4 éve
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v3
hipófisis
v2
renal
v1
vascular
p2
receptor postsináptico
provoca vasodilatación
lo que provoca una producción de oxido nítrico endotelial
receptor presinápticos
su efecto es
producir retroalimentación negativa
ejerce su efecto primario sobre musculo liso
ocasionando contracción
lo que puede causar aumento de la contractilidad cardiaca
la actividad mixta de los receptores alfa
ayuda a mantener el balance de la perfusión
particularmente en la circulación coronaria
relaja musculo liso
produce vasodilatacion
se da un efecto cronotropico
y mejora inotropismo
casi exclusivo en corazon
lo que produce aunmento de la FC y contractilidad cardiaca
efecto inotropico, cronotropico y aumento en el automatismo
D1-7
D1,D2, D4, D5
producen vasodilatación
en la arteria pulmonar
D2
producen liberación de norepinefrina(NE)
de las terminales nerviosas simpáticas
se debe tener especial cuidado con el tiempo, tipo y cantidad de vasopresores o inotrópicos
especialmente en infusión continua
dosificacion y efectos adversos
-isquemia coronaria -aumento en la poscarga miocárdica -lesiones cutáneas isquémicas -complicación de heridas -taquiarritmias de nuevo inicio -hipoperfusión esplácnica
La dosis de vasopresina
varia de 0.0003 a 0.002 UI/kg/min
El uso de la vasopresina
como tratamiento vasopresor de segunda línea
propicia una disminución del requerimiento de catecolaminas
con el objetivo de potenciar el efecto vasopresor y en estas condiciones disminuir
se recomienda su uso
cuando el requerimiento de estas es elevado
sus funciones principales
constricción del músculo liso vascular y la osmorregulación
El estímulo más importante para la liberación de vasopresina
es el incremento en la osmolaridad plasmática hipotensión e hipovolemia
Actúa por medio de receptores
V1 vascular, V2 renal, V3 hipofisario, oxitócicos y P2 purinérgicos
aumenta el gasto urinario
y el aclaramiento de creatinina
su efecto en receptores V1
estimula contracción del músculo liso vascular
se sintetiza en el hipotálamo
es liberada en 3 fragmentos
vasopresina, neurofisina-ii y copeptina
-disminución de las RVS (vasodilatación) -hipotensión por vasodilatación -eosinofilia -fiebre
en pediatria
ampliamente utilizada en el paciente pediátrico
Durante el desarrollo cardiovascular temprano
la expresión de los receptores alfaadrenérgicos
se encuentra suprarregulada
hasta la maduración completa de los receptores betaadrenérgicos
la respuesta a la dobutamina sea con ligera disminución en las RVS
con ello un mayor incremento en la presión sanguínea
Los efectos cardiovasculares de la dobutamina son dosis-dependientes
dosis altas
7.5-20 g/kg/min
incrementan el IC y la PA en pacientes neonatos hipotenso
pueden conducir a una disminución en la distensibilidad miocárdica
pudiendo afectar el llenado ventricular
dosis moderadas
5-7.5 g/kg/min
conducen a incrementos del IC
aumentando la PA
bajas dosis
(2.5g/kg/min)
no tiene efectos hemodinámicos significativos en neonatos
catecolamina sintética
el efecto de la dobutamina es un 50% del isómero positivo y del negativo
isómero negativo
Y EFECTO SOBRE RECEPTORES ALFA AGONISTA
incrementando la contractilidad miocárdica y las RVS
isómero positivo
efecto directo sobre los receptores adrenérgicos B1 y B2
incremento de la contractilidad miocárdica, frecuencia cardiaca y la velocidad de conducción, además de que disminuye las RVS.
sin propiedades vasoconstrictoras
los efectos totales de su administración terminan
incremento de la contractilidad miocárdica y, en menor grado, frecuencia cardiaca
dosis de 0.05-0.2 g/kg/min
La dosis carga
por vía intravenosa a dosis de 6-12 g/kg/min
para 10 min
Tiene 2 efectos en el cardiomiocito
efecto cardioprotector
a través de la apertura de los canales de K
ya que esto trae consigo propiedades antiapoptóticas
al inducir vasodilatación coronaria
mejorando la perfusión miocárdica
sensibilizador de calcio
uniéndose a la troponina C
abre los canales dependientes de K
incremento del flujo de potasio
o previene la sobrecarga de calcio mitocondria
resultando en hiperpolarización y relajación del músculo liso vascular
con lo cual tiene un efecto
vasodilatador
arterial: sistémica, pulmonar y coronaria
así como vasodilatación venosa (portal y safena)
lusitrópico
con disminución de la presión de llenado ventricular
mejora en la función diastólica en el ventrículo derecho e izquierdo
inotrópico positivo
mejora la contractilidad miocárdica
sin incrementar el consumo de oxígeno o aumento en las concentraciones de calcio o AMPc intracelular
dosificacion
infusion continua
Inmediatamente después de la dosis de carga se recomienda
iniciar infusión continua a 0.375-0.75 mcg/kg/minuto
dosis de carga
de 50-75g/kg por vía intravenosa
en un tiempo de 15-60 min
pudiendo disminuir la dosis de carga hasta 25 mcg/kg
en pacientes con alto riesgo de hipotensión.
efectos adversos
ocurren infrecuentemente en pediatría
- hipotensión -trombocitopenia - arritmias: la incidencia de arritmias hasta en un 50% más; comúnmente taquicardia ventricular monomórfica en un 12%, seguida de taquicardia ectópica de la unión
inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 3 (PDE3)
reduce las RVS
por su efecto vasodilatador
no se asocia con incremento en el consumo miocárdico de oxígeno
potentes inotrópicos y vasodilatadores
además mejoran la relajación diastólica (lusitropismo)
Las propiedades lusitrópicas se producen
al reducir las concentraciones de calcio intracelular
en el retículo sarcoplásmico
al promover la disociación de calcio de la troponina C durante la diástole
por lo que mejora la precarga y poscarga del ventrículo derecho
incrementa el tiempo de la relajación miocárdica
aumentan el nivel de AMPc al inhibir esta conversión celular
con el incremento de la contractilidad
En un servicio de urgencias
debe ser el agente de elección
para el tratamiento de la hipotensión asociada a la sepsis
dosis habituales (0.1mcg/kg/min)
estimula los receptores alfa
que promueven vasoconstricción
lo que puede reducir el IC
dosis bajas (0.01mcg/kg/min)
estimula receptores beta adrenérgicos
principal neurotransmisor simpático posganglionar
Debido a la escasez relativa
de los adrenoceptores vasculares cerebrales
puede utilizarse con para
mantener la presión de perfusión cerebral
sin comprometer significativamente
el flujo de la circulación cerebral
también aumenta la RVS
lo que incrementa la poscarga ventricular izquierda
tiene efectos vasoconstrictores
aumentando el retorno venoso
lo que mejora la precarga ventricular derecha
EFECTOS SEGUNDARIOS
elevación de las concentraciones de glucosa en plasma
riesgo de desarrollar isquemia miocárdica
profunda vasoconstricción esplácnica
puede causar isquemia de órganos abdominales
aumentar la PA
y aumento de la resistencia vascular pulmonar
lo que aumenta
la poscarga del ventrículo derecho
por agonismo 2 en hígado y de lactato
por aumento del metabolismo celular
dosificación
En choque hipovolémico
con bajo gasto cardiaco y RVS alta
se administra inicialmente una dosis de 0.02mcg/kg/min
por catéter central
dosis altas >0.3mcg/kg/min)
activa receptores adrenérgicos alfa 1
aumentando la RVS
dosis bajas(generalmente <0.3mcg/kg/min)
estimula receptores adrenérgicos B1 Y B2
aumentando la FC
he induciendo vasodilatación
en el musculo liso esquelético y lechos vasculares cutáneos
ejerce sus efectos cardiovasculares
estimulando los receptores alfa y beta adrenérgicos dependientes de dosis
aumenta la PA y el flujo sanguíneo sistemático
por el aumento de la RVS y el IC mediado por agonismo 1
aumenta la RVS
por consiguiente incrementa la PAmedia
algunos medicamentos solo producen una sola de estas acciones, mientras que otros tienen múltiples acciones
incrementa el IC y la PAM
El cual es expresado como GC por metro cuadrado de superficie corporal
principalmente dependiente de FC y no del Volumen sistólico
la taquicardia es la principal respuesta compensadora
para mantener un adecuado IC
en disminución de la precarga
que se da debido a la menor masa muscular del ventrículo izquierdo
la presión arterial (PA) no es buen indicador
de homeostasis cardiovascular
la evaluación de la frecuencia cardiaca
la perfusión de los órganos diana, incluyendo el llenado capilar
el gato urinario y estado acido base
es mas confiable que la PA para determinar el estado circulatorio de un niño
SON DIFERENTES A LAS DEL ADULTO
son fundamentales en el manejo del paciente pediátrico
en estado critico con falla cardiaca y choque
se debe tratar de manipular el GC y la RVS
choque caliente
vasodilatación
por disminución de la RVS
ambos pueden tener o no alteración en el gasto cardiaco
choque frio
existe un predominio de hipoperfusión
segundario a elevación de RVS
