TROMBOSIS ARTERIAL PERIFÉRICA

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DIAGNOSTICOS PULPARES Y PREAPICALES

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Desarrollo placa de ateroma

Trombosis

Evento clínico

Formación de un trombo en el interior de la arteria

A partir de la ruptura de una placa ateroesclerótica

Acontecimiento trombogénico

Genera flujo sanguíneo insuficiente a las extremidades

Isquemia crítica

Lesión tisular

Dolor en reposo

⬆ Rx de pérdida de la extremidad

Según la vasculatura afectada

ACV isquémico

Arteriopatía periférica

TA Cubital Izquierda

Arteriopatía coronaria

IAM

Causado por

Ateroesclerosis

Etapas

Acumulación lipídica

Primeras placas fibrosas

Placas fibrosas

Ruptura

Hemorragia

Calcificación

Desarrollo de estría grasa

Reversible

Cambios en la íntima arterial

Por acumulación de

Tejido fibrótico

Sangre

Lípidos

Arterioesclerosis

Proceso natural de las arterias

Caracterizado por:

Modificaciones en diámetro

⬆ Contenido de calcio

Pérdida de elasticidad

⬆ espesor de área íntima

Signos y síntomas

Parestesias

Cianosis

Ausencia de pulsos

Parálisis

Poiquilotermia

Palidez

Dolor

Tratamiento

Trombolisis

Antiagregantes plaquetarios orales

ASA

Clopidogrel

Heparina IV

Dosis anticoagulantes

Enoxaparina 70 mg

Angioplastia

Interconsulta con cx vascular

Diagnóstico

AngioTAC

Índice tobillo pie

Trombosis arterial de MI

Factores de riesgo

Cáncer

Produce un estado de hipercoagubilidad

La quimioterapia es un fx de rx

Daño endotelial

Por interacción

Sistemas hemostáticos

Células tumorales

Paciente

Tipo de neoplasia

Pulmón

Aparece en fases avanzadas

Ella está en estadío IV

Estómago

Cerebro

Páncreas

Sedentarismo

Edad

Envejecimiento

Sedentarismo

HTA

Dislipidemia

Obesidad

Tabaquismo

Enfermedades asociadas

Enfermedad cardiovascular

CA pulmón

EPOC

Produce

⬇ Plasminógeno

⬆ Fibrinógeno

⬆ Adhesión plaquetaria

Cambio en metabolismo de lípidos

⬇ [] HDL

⬆ []

VLDL, LDL

Colesterol, Triglicéridos

Principal fx de rx de enfermedad vascular ateroesclerótica

Estrés oxidativo

Oxidación de colesterol LDL

⬆ Susceptibilidad de ser captados por macrófagos en la pared arterial

Forma células espumosas

Componente clave de placa ateroesclerótica

⬆ Trombosis

⬆ Inflamación

Sustancias relacionadas con el progreso de lesiones vasculares

Se une a la Hb y desplaza O2 (⬇)

Hipoxemia

Favorece disfunción endotelial

Alteración de estructura celular

⬆Síntesis de endotelina

Potente vasoconstrictor

Nicotina