によって ESTELA GARCIA 10年前.
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Fase 5. Reacción inflamatoria crónica. en algunos casos la hipersensibilidad puede ser la causa de lesiones crónicas como artritis reumatoide,lupus eritomatoso y dermatitis alergíca al contacto. En otros casos la hipersensibilidad se desarrolla como una respuesta secundaria que es activada en el curso de un proceso patológico (tuberculosis y lepra).
Fase 4. Inmunosupresión excesiva. Hay una hiperactividad de la respuesta inflamatoria que lleva al paciente a un estado de anergía y de inmunosupresión. Clínicamente el paciente es muy suceptible a las infecciones y a la rápida progresión de éstas. Es frecuente en pacientes con quemaduras graves, hemorragia hexaginante, trauma, etc. El paciente presenta una o varias fallas orgánicas y el paciente evoluciona a la disfunción multiorgánica o a la muerte.
Fase 3. Respuesta inflamatoria masiva. se pierde el equilibrio lo que genera una liberacion de mediadores celulares no controlada. El disparador inicial sigue activo y es intenso (quemaduras extensas, foco infeccioso no controlado). El daño endotelial es más grave y su disfunción más pronunciada, hay mala distribución del flujo sanguineo a todos los tejidos con la subsecuente caída en el aporte de oxígeno.
Fase 2. REspuesta inflamatoria sistémica inicial: en esta fase la lesión es más grave y la respuesta inflamatoria no se limita al microambientedel tejido dañado, sino que ya tiene repercusión sistémica debido al paso de mediadores inflamatorios al torrente circulatorio. Clínicamente presenta fiebre,taquicardía, vasodilatación sistémica, datos de fuga capilar causado por el daño endotelial.
Fase1. Reacción local
Físicos:
traumatismos, cirugías, quemaduras, etc.
Químicos:
Desodorantes, lociones, detergentes, desinfectantes, etc.
Biológicos:
Bacterias, hongos, virus, parásitos.