によって sol asucena mancipe 6年前.
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Derivados del hígado, macrófagos, tejido epitelial intestinal, genitourinario, adiposito.
Opsonización de microorganismos y complejos inmunitarios para su eliminación mediante fagocitosis.
Cb3 opsosina principal del complemento , se consolida a la mem. de las bacterias e imnunocomplejos,generando fagocitosis y depuración.
Eiliminacion de complejos inmunes , si hay una union del complejo con la Cb3.
Actua sobre bacterias,virus y hematies.
Los eritrocitos poseen receptores que interactuan con los complejos cubiertos de Cb3,estos los llevan al bazo e higado para su destruccion.
Induce a la liberacion de mediadores de la inflamacion en procesos infecciosos(C3a,C5a).
Quimiotaxia
C5a estimula el movimiento de neutrofilos y monocitos hacia los sitios donde se deposita el antigeno.
VÍA ALTERNATIVA
Para su activación no requiere la presencia del anticuerpo.
Funciona de forma continua a un bajo nivel y solo en presencia de determinados factores se amplifica.
El C3 esciende continuamente y de forma lenta
Dando lugar a C3b
Para su activación C3 requiere de los factres C YD y del catión Mg++.
Luego produce hidrólisis espóntanea de enlaces tioéster,desencadenando las demás reacciones.
Cuando cb3 se une a la menbranas de bacterias, hongos y parásitos, que bloquean la amplificación en estado de reposo no funcionan.
Desencadenando la respuesta
El fragmento C3a activa mastocitos y básofilos gracias a su actividad anafilactica.
Induciendo a la liberacion de mediadores químicos.
Lo que potencia la inflamación y el fragmento C3b generado en la vía clasica.
si no se une a la superficie de un microorganismo, permanece en fase fluida y se combina con una molecula de agua.
quedando así su enlace tioester hidrolizado y el C3b inactivo.
Mecanismo de defensa importante en los estadios iniciales de la infección.
VíA DE LECTINA
Se inicia con la unión de lectina a la manosa (MBL)
sobre la superficie de las bacterias que contiene polisacáridos ricos en este carbohidrato.
El enlace de la lectina al patógeno produce la asociación de dos serinas proteasas, MASP-1 y MASP-2
De allí las proteínas reguladoras y las actividades biológicas de esta vía son las mismas que las de la vía clásica.
VÍA CLASICA
activacion iniciada por el complejo antigeno - anticuerpo.
una sola molécula de (IgM), sobre la superficie antigenica o dos moléculas de (IgG),sobre la subclase apropiada.
pueden unirse y activar el primer componente de la de la vía C1.
actuan en cascada con los demás componentes. poniendo en marcha todo un sistema de reacciones hasta C9.
esta se inicia cuando C1q se une a fc de la IgG e IgM Y se modifica molecularmente.
C1s libera un péptido que actua sobre C4 y C2.
permitiendo la separacion de
C2a y C2b
se unen y forman
C4b2a que es el C3 convertasa(acivado).
libera fragmentos
C3b
forma un complejo con C4b2
produciendo una nueva enzima C5
Se separa en
C5b
se une C6,C7,C8 formando un complejo de ataque que se inserta en la membrana celular.
permiten la unión de la molécula c9,
Se disponen en forma tubular las que generan un canal o poro en la membrana.
Generando lisis celular.
C5a
C3a
catalisa la ruptura proteolitica del C3 cercano del extremo amino terminal de la cadena.
C4a y C4 b
se transmiten al complejo C1r yC1s y los activa.
compuesta por 3 proteínas diferentes(C1q,C1r,C1s)unidos por iónes de calcio.
fase de reconocimiento
fase de ataque
fase de activación
