by Daniela Geraldine Bernal 22 hours ago
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Producen
DIABETES MELLITUS
HIPERLIPIDEMIA
↑ de la concentración del colesterol o trigliceridos
Metabolismo lipídico
Funciona por medio de lipoproteinas
Trigliceridos (TG)
Colesterol (C)
VIAS DE TRANSPORTE
Vía Endógena
Lipoproteina de baja densidad (VLDL)
Se producen en los hepatocitos
AGL derivadas de la circulación
Añadirse apolipoproteínas en la superficie de VLDL
VLDL se secreta en el plasma
La LPL hidroliza los TG dentro del nucleo de VLDL en AGL, VLDL, IDL [1]
ILD degradado en el higado y cataboliza el LDL [1]
Parte de LDL se elimina en la circulación
AGL absorbidos por músculo y tejido adiposo [1]
Vía de Transporte Inverso
Liberación de APO AI se sintetiza en el higado
En la circulación periférica
Colesterol libre a través de ABCA1
El colesterol libre se transforma en molécula de HDL.
Colesterol de los tejidos perifericos
Recibe fosfolipidos en el higado
Vía Exógena
Los TG, acidos grasos Libres (AGL), Fosfolípidos (FFL), y C, son absorbidos y empaquetados
Quilomicrones
Sistema Linfático y Circulación
En el Endotelio
La Lipoproteina Lipasa (LPL)
Hidroliza TG en AGL
Músculo, tejido adiposo y otros tejidos
Sufren alteraciones
Hipertrigliceridemia
Mutaciones GPIHBP1 - Proteína
Mutaciones LPL (Lipoproteina Lipasa)
Hiperlipidemia
Hipotiroidismo, resistencia a la insulina, síndrome nefrótico, obesidad, consumo de alcohol
Alteraciones
ATEROESCLEROSIS
Inicia con
Daño en la pared del endotelio vascular
AGL (Ácidos grasos libres)
Aumento del colesterol
Aumento de las concentraciones de LDL
LPL Modifica partículas de LDL en mas pequeñas
Favoreciendo
Ingreso al subendotelio
Ligados a receptores scavanger
Fagocitosis
Mediado por macrófagos
Células espumosas
Formación de nucelo lipídico
Aumento de citoquinas proinflamatorias
Formación de placa
Metaplasia de músculo liso
Van hacia la superficie de la placa
Mayor estrechamiento del vaso
Una posible ruptura de la superficie del endotelio
Liberación de placa en el torrente sanguineo
Formación de trombos
Disminución de flujo por taponamiento de la arteria
CARDIOPATÍA ISQUEMICA
TRATAMIENTO
Farmacológico
Beta bloqueadores, IECAS /ARA II, Estatinas
Revascularización
Percutánea o quirúrgica
Reperfusión
Trombólisis y angioplastia
DIAGNÓSTICO
Pruebas Diagnósticas
Radiología
Ecocardiográma
Enzimas Cardiacas
Troponina I y T, CPK, CK-MB, LDH
Angiotac
Electrocardiograma
Examen Físico
Signos vitales, auscultación, revisión por sistemas
Interrogatorio
Síntomas referidos por el paciente
Localización del dolor
obstrucción al flujo sanguíneo
Demanda de O2
FC - Presión sistólica - contractilidad miocárdica.
Aumenta el trabajo del corazón para bombear sangre
Aporte de O2
Flujo Coronario
Capacidad de transporte
Se alteran cuando
La demanda supera al aporte
Disminución de flujo
- Vasodilatación - Formación de vasos colaterales
Disminución de O2 en sangre
Necrosis del área afectada
Manifestándose con
Angina Inestable
Clasificada en
clase IV - Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin malestar - angina en reposo
Clase III - B Angina en reposo < 48 h - Primaria
Se desencadena por una obstrucción casi completa de la arteria
Dolor en el centro del pecho
Brazo, cuello, mandíbula y espalda
Duración mayor a 20 minutos
Angina Estable
Dolor, opresión o malestar torácico.
brazo, cuello o mandibula
Esfuerzo físico
duración de unos minutos
Aumento de la demanda
Aparece generalmente con la placa ateroesclerótica
Infarto Agudo de Miocardio
TIPOS
Tipo 1
Ruptura, ulceración, erosión o disección de placa aterosclerotica
Tipo 5
Relacionado con cirugía de revascularización miocárdica
Tipo 4
A: Intervención Coronaria Percutánea B: Trombosis del Stent
Tipo 3
Muerte cardiaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica
Tipo 2
Desbalance isquémico desequilibrio entre la oferta y demanda miocárdica oxigenada
Obstrucción de la arteria por un trombo
Aumento de la presión de la sangre contra la pared del vaso
Disminución del flujo sanguíneo
Activación de linfocitos T
Hipercolesterolemia
Mecanismos Secundarios
Consecuencias de patologías
Mecanismos Primarios
Anomalías Genéticas
HTA
Activación de células epiteliales
mayor secreción de macrófagos
mediadores inflamatorios
elevación del factor de crecimiento epitelial
proliferación de células basales
Hiperplasia de células y glándulas caliciformes
mayor secreción de moco
engrosamiento de la paredes y disminución del lumen del bronquio por una inflamación
Bronquitis Crónica
Enfisema
destrucción de la pared alveolar
aumento de presión del alveolo en la espiración
atrapamiento aéreo
disfunción en la ventilación
aumento del CO2 en el organismo
Nicotina
Aumento del tono vascular
aumento de flujo de adrenalina
Aumento de la FC y PA
