door Naomy Karla Abarca Pacheco 5 jaren geleden
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Fibrosis quística
Se debe a la pérdida de la función del regulador transmembranario de la de la fibrosis quística (RTFQ).
Distribución anómala de la ventilación, aumento de la diferencia alveoloarterial de O2, elevación de volumen residual y capacidad funcional, merma la tolerancia al ejercicio obstrucción y restricción en la prueba de funcionamiento pulmonar.
Íleon meconial, infecciones recurrentes o deficiencias en el desarrollo, tos productiva de esputo espeso abundante, infecciones torácicas frecuentes y baja tolerancia al esfuerzo. Expectoración de sangre, hipocratismo acentuado, estertores húmedos y secos, fibrosis y cambios quísticos.
Mutaciones que afecta el RTFQ por ausencia o deficiencia de producción de la proteína, plegamiento anormal de la proteína o transporte anormal hacia la membrana celular.
Bronquiectasia
Aumento de volumen permanente de los bronquios con superación local, como resultado de infección crónica e inflamación y, en algunos casos, deterioro de la depuración de las vías respiratorias.
Afección leve no causa pérdida funcional alguna. Casos avanzados fibrosis, cambios inflamatorios crónicos, disminución de la ventilación y flujo sanguíneo pulmonar en el área afectada e hipoxemia.
Tos productiva crónica, esputo amarillo o verde, mal aliento, propensos a hemoptisis masiva. RX muestra aumento de marcas del parénquima, vías respiratorias dilatadas con paredes engrosadas y vías aéreas dilatadas.
Pérdida de epitelio ciliado, metaplasia escamosa e infiltración con células inflamatorias por mucosa de los bronquios afectados. Pus en la luz, fibrosis y cambios inflamatorios crónicos.
Afectación pulmonar por VIH
Inmunodepresión. Se presenta cuanto disminuye el conteo de células CD4+. Sarcoma de Kaposi en el pulmón.
Infecciones por hongos
Microorganismos endémicos. Asintomáticas. Inmunodepresión.
Tuberculosis
Asintomática o presencia de fiebre, opacidad parenquimatosas, linfadenopatía hiliar, derrames pleura aislados.
Neumonía
Inflamación del parénquima pulmonar asociada a la ocupación alveolar por exudado.
Cortocircuito e hipoxemia, flujo sanguíneo pulmonar local reducido, vasoconstricción hipóxica, no retención de CO2 y movimientos torácicos limitados.
Malestar general, fiebre y tos productiva de esputo purulento, dolor pleural, taquipnea superficial, taquicardia y cianosis.
Alvéolos repletos de leucocitos polimorfonucleares, necrosis tisular,absceso pulmonar, tras aspiración de líquido gástrico o neumonía lipoidea.
Carcinoma bronquial
Deterioro en enfermedad grave modernamente avanzada, derrame pleura causa defecto restrictivo por tumor de la pared bronquial o compresión provocada por linfadenopatía. Movimiento del pulmón afectado se retrasa respecto al normal.
Tos no productiva, hemoptisis, ronquera, disnea, dolor torácico, atelectasia o consolidación lobular.
Clasificación
No microcítico
1. Adenocarcinomas. 2. Carcinomas escamosos. 3. Carcinomas macrocíticos. 4. Carcinoma bronquialveolar.
Microcítico
Altamente malignos, infrecuentes en la periferia pulmonar, suelen no formar cavernas.
Tabaquismo, contaminación atmosférica de ciudad, factores laborales como la exposición a cromados, níquel, arsénico, amianto y gases radioactivos.
Muchas se deben a la inhalación de polvo.
Otras neumoconiosis
Asma laboral
Bisinosis
Enfermedades relacionadas con el amianto
Amianto es un silicato mineral, fibroso y natural, sus características aerodinámicas les permite penetrar a profundidad en los pulmones quedando recubierto por material proteináceo, y si se expulsan con la expectoración se denominan cuerpos de amianto.
1. Fibrosis pulmonar intersticial difusa (asbestosis). 2. Carcinoma bronquial. 3. Afectación pleura tras exposición trivial.
Silicosis
Neumoconiosis debida a inhalación de sílice (SiO2).
Fibrosis intersticial generalizada, alteración ventilatoria restrictiva, disnea intensa e hipoxemia con el esfuerzo y disminución de la capacidad de difusión.
Similares a las neumoconiosis pero más graves.
Avanzadas
Tos, disnea intensa (esfuerzo), lineas de tejido fibroso y fibrosis masiva progresiva.
Leves
Asintomáticas, patrón nodular fino de RX de tórax.
Nódulos silicóticos alrededor de los bronquios respiratorios, en el interior de los alvéolos y a lo largo de los linfáticos.
Neumoconiosis de los trabajadores del carbón
Neumoconiosis se refiere a una enfermedad del parénquima pulmonar causada por la inhalación de polvo orgánico.
Inicial
Agregados de partículas de carbón alrededor de los bronquiolos terminales y respiratorios con de este con ligera dilatación de las vías.
Cambios leven en función respiratoria, ligera disminución del volumen respiratorio forzado, elevación del volumen residual y descenso de la Po2 arterial.
Aparente incapacidad, disnea, tos, bronquitis crónica y enfisema asociados.
Avanzada
Patrón mixto obstructivo y restrictivo, alteraciones obstructivas irreversibles y grandes masas de tejido fibroso por deformación de las vías respiratorias, volumen pulmonar útil reducido, hipoxemia, coro pulmonale e insuficiencia respiratoria terminal.
Disnea cada vez más intensa e insuficiencia respiratoria.
"Fibrosis masiva progresiva". Masas condensadas de tejido fibroso negro infiltrado con polvo.
Depósito de aerosoles en los pulmones
Depósito
Difusión
Movimiento aleatorio de partículas a causa de su continuo bombardeo por moléculas gaseosas.
Sólo las partículas más pequeñas tienen una difusión relativamente amplia. Se produce en las pequeñas vías respiratorias y en los alvéolos.
Sedimentación
Asiento gradual de partículas por su peso.
Importante para las partículas de tamaño medio. Se produce en las vías respiratorias de pequeño tamaño (bronquiolos terminales y respiratorios).
Impacto
Tendencia de las partículas inspiradas de mayor tamaño a no poder girar las esquinas de las vías respiratorias.
La mayor parte del depósito de partículas de mayor tamaño se produce en la nasofaringe durante la respiración nasal. Partículas más pequeñas pueden penetrar hasta los alvéolos.
Eliminación
Macrófagos alveolares
Macrófagos engloban las partículas que se depositan en los alvéolos posterior al sistema mucociliar. Escalera mecánica mucociliar. Macrófagos no solo transportan bacterias fuera de los pulmones, también las destruyen in situ mediante lisozimas.
Sistema mucociliar
Tiene inmunoglobulina A (IgA). Dos fuentes u orígenes:
Células calciformes
Epitelio bronqulial
Glándulas seromucosas bronquiales
En la profundidad de las paredes bronquiales. Células productoras de moco y células serosas.
Contaminantes atmosféricos
Monóxido de carbono. Óxido de nitrógeno. Óxidos de azufre. hidrocarburos. Materia particulada. Oxidantes fotoquímicos. Humo de cigarrillos.
Comunicación anómala entre una rama de una arteria y una vena pulmonar.
Telangiectasias de piel o membranas mucosas, presencia de un defecto vascular generalizado, hipocratismo digital, soplo a través de la fístula en auscultación. Disminución de Po2. Malformaciones arteriovenosas conducen a ACV.
La presión arterial pulmonar media normal es de aporro. 15 mmHg; si es superior (>25mmHg), se habla de hipertensión pulmonar.
1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar. 2. Aumento de la presión en la aurícula izquierda. 3. Aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
Cor pulmonale
Se refiere a la cardiopatía derecha secundaria a una neumopatía primaria.
Gasto cardiaco elevado (+ esfuerzo). Retención de líquidos. Hipertrofia ventricular.
-Obliteración del lecho capilar por la destrucción de paredes capilares o fibrosis intersticial. -Obstrucción por émbolos trombóticos. -Vasoconstricción hipóxica. -Hipertrofia de la musculatura lisa en las paredes de las pequeñas arterias. -Aumento de la viscosidad sanguínea por policitemia.
Hipertensión arterial pulmonar idiopática
Síntomas
Presión arterial pulmonar elevada debido a la resistencia vascular pulmonar aumentada que resulta de hipertrofia media, engrosamiento de la íntima y arteriopatía plexiforme.
Desconocida. Predisposición genética.
Se presenta cuando los trombos se forman en las venas grandes y viajan a los pulmones donde se alojan y dificultan la circulación pulmonar.
Circulación pulmonar: gran capacidad de reserva. Mecánica: disminución de la ventilación y de Pco2 alveolar, broncoconstricción. Intercambio de gases: hipoxemia moderada sin retención de dióxido de carbono.
Émbolos de tamaño medio: dolor pleurítico, disnea, fiebre leve, tos productiva de esputo, taquicardia, roce pleural en auscultación. Émbolos masivos: Síncope hemodinámico, shock, palidez, dolor torácico central, pérdida de consciencia o paro cardiaco, pulso rápido y débil, presión sanguínea baja. Émbolos pequeños: Obstrucción gradual del lecho capilar, hipertensión pulmonar.
Formación de trombos venosos por: estasis sanguínea, alteraciones del sistema de coagulación y alteraciones de la pared vascular.
Acumulación anómala de líquido en los espacios extravascuslares y tejidos del pulmón.
Disnea (esfuerzo), taquipnea superficial, ortopnea, disnea parasítica nocturna y respiración periódica, tos (seca), cianosis. Estertores húmedos fins durante la inspiración en las bases pulmonares.
Mecánica: disminución de la distensibilidad pulmonar, inundación alveolar, rigidez pulmonar, presiones de expansión elevadas durante la ventilación mecánica, resistencia de vías aéreas aumentada. Intercambio de gases: disminución de la capacidad de difusión, ventilación intermitente, vasoconstricción hipóxica, Pco2 normal o baja, retención de CO2 y acodicia respiratoria. Circulación pulmonar: resistencia vascular pulmonar y congestión perivascularaumenta,
Aumento de la presión hidrostática capilar. Aumento de la permeabilidad capilar. Disminución del drenaje linfático. Disminución de la presión intersticial. Disminución de la presión coloidosmótica. Vasoconstricción pulmonar hipóxica. Etiología dudosa.
Etapas
Edema alveolar
Disnea intensa y ortopnea. Expectoración de líquido espumoso y rosáceo. Hipotermia grave. Impide la ventilación.
Edema intersticial
Aumento del flujo linfático desde el pulmón. Congestión (manguitos) perivascular y peribronquial. Escaso efecto sobre la función pulmonar. Aumenta flujo de la linfa. Ensanchamiento del intersticio.
Infiltración excesiva de líquido desde los capilares por factores limitantes: descenso de la presión coloidosmótica del líquido intersticios o aumento de la presión hidrostática en el espacio intersticios reduciendo la filtración neta. Ambos factores disminuyen la salida de líquido de los capilares.
TRASTORNOS NEUROMUSCULARES
Poliomielitis. Sx de Guillain-Barré. Esclerosis Lateral Amiotrófica. Miastenia grave. Distrofias musculares
Disnea. Insuficiencia respiratoria. Parénquima pulmonar no se afecta. Reserva ventilatoria afectada. Presiones inspiratoria y espiratoria máximas disminuidas.
ENFERMEDADES DE LA PARED TORÁCICA
Espondilitis anquilosante
Inmovilidad de las articulaciones vertebrales y fijación de las costillas. Disminución del mov. de la caja torácica y de su distensibilidad. Se conserva movimiento diafragmático. No hay insuficiencia respiratoria.
Desconocida
Escoliosis
Curvatura lateral de la columna vertebral.
Disnea de esfuerzo, inspiración rápida y superficial, hipoxemia (desequilibrio ventilación-perfusión), retención de O2, coro pulmonares, bronquitis, reducción de todos los volúmenes pulmonares, compresión pulmonar, zonas atelectásicas y rigidez en pared torácica. En fases avanzadas hay disminución de de la respuesta ventilatoria al CO2, hiposa alveolar, congestión venosa y edema periférico.
Idiopática. Tuberculosis ósea. Neuromuscular.
ENFERMEDADES DE LA PLEURA
Engrosamiento pleural
Rigidez, retracción y fibrosis en la pleura evitando la expansión del pulmón.
Derrame pleural
Presencia de líquido, en lugar de aire, en el espacio pleura.
Disnea, dolor pleural, disminución del movimiento del lado afectado, ausencia de murmullo vesicular, mitades en la percusión. Su función pulmonar merma como en el neumotórax.
Transdudados
Exudados
Neumotórax
Colapso parcial o completo del pulmón, hiperdistensión de la caja torácica y depresión del diafragma en el lado afectado.
Cuadro clínico
Dolor pleurítico unilateral acompañado de disnea. Sonidos respiratorios reducidos en el lado afectado.
Reducción de la FEV1 y la FVC. Disnea aguda.
A tensión
Entra aire en el espacio pleura durante la inspiración pero no puede salir durante la espiración. Interfiere con el retorno venoso hacia el tórax. Dificultad respiratoria progresiva, taquicardia, venas del cuello distendidas, desplazamiento mediastínico.
Espontáneo
Secundario
Enfermedad respiratoria de fondo que predispone a neumotórax. Tiene lugar durante la ventilación mecánica con presiones altas de vías respiratorias.
Primario
Aparece sin enfermedad pulmonar predisponente alguna, causado por rotura de una burbuja pequeña en la superficie del pulmón cerca del vértice debido a la tensión mecánica elevada.
ENFERMEDADES DEL PARÉNQUIMA PULMONAR
Otras enfermedades
Enfermedad intersticial causada por fármacos, tóxicos y radiación. Asbestosis. Enfermedades vasculares del colágeno (colagenosis). Linfangitis carcinoma.
Neumonitis por hipersensibilidad
"Alveolitis alérgica extrínseca" se desarrolla por una enfermedad pulmonar del parénquima, resultado de una reacción por hipersensibilidad tipo 3 a la inhalación de polvos orgánicos.
Patrón restrictivo, volúmenes pulmonares reducidos, escasa distensibilidad, hipoxemia que empeora con el esfuerzo, capacidad de difusión disminuida, obstrucción de vías respiratorias en fases iniciales.
Crónica
Sin episodios agudos, disnea progresiva, fibrosis de los lóbulos superiores.
Aguda
Disnea (en reposo), fiebre, escalofríos y tos, crepitantes finos.
Paredes alveolares engrosadas e infiltradas por linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Formación de granulomas.
Sarcoidosis
Estadios 0 y 1 sin alteración funcional, fibrosis pulmonar importante con patrón funcional restrictivo grave, volúmenes pulmonares pequeños, distensibilidad pulmonar reducida, Difusión de O2 disminuida.
Estadio 0: No afectación intratorácica evidente, linfadenopatía. Estadio 1: Adenopatías biliares bilaterales, función pulmonar no alterada, Sx. de löfgren. Estadio 2: Adenopatía hiliar, opacidad reticulares. Estadio 3: Opacidad reticulares en las zonas pulmonares superiores medias, retracción de la adenopatía hiliar. Estadio 4: Fibrosis, volúmenes pulmonares bajos y dilatación de tracción.
Fisiopatología
Desconocida. Base inmunológica: macrófago alveolar reconociese un antígeno desconocido, activando linfocitos T y producción de interleucina 2.
Granuloma epitelioide no caseificante en ganglios linfáticos, pulmones, piel, ojos, hígado, bazo, etc. Cambios fibróticos en las paredes alveolares.
Fibrosis pulmonar intersticial difusa
Sinónimos: fibrosis pulmonar idiopática, neumonía intersticial y alveolitis fibrosante criptógena.
Patogenia
Desconocida. Reacción inmunitaria.
Mecánica y capacidad ventilatoria con patrón restrictivo, capacidad vital forzada reducida y volúmenes pulmonares disminuidos, vías respiratorias estrechas. Intercambio de gases: Po2 y Pco2 disminuidas, hipoxemia leve en reposo, cianosis, desequilibrio ventilación-perfusión. Esfuerzo: consumo de O2 y producción de CO2 limitados, elevación del gasto cardiaco. Control de la ventilación: taquipnea superficial, trabajo respiratorio reducido.
Disnea (esfuerzo), respiración superficial rápida, tos irritante no productiva, ligera cianosis en reposo, en auscultación: crepitantes finos (estertores), acropaquia, pulmones pequeños, diafragmas elevados.
Anatomía patológica
Engrosamiento del intersticio de la pared alveolar. Haces gruesos de colágeno depositados por fibroblastos. Descamación (exudado celular). Destrucción de la arquitectura celular, múltiples espacios químicos llenos de aire.
OBSTRUCCIÓN LOCALIZADA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
Es menos común y se acompaña de grados variables de deterioro de la funcionalidad que dependen de la naturaleza y gravedad de la obstrucción. La obstrucción puede localizarse dentro de la luz de la vía respiratoria, en la pared, o deberse a una compresión desde el exterior de la pared.
Obstrucción bronquial
Cuerpo extraño. Tumores bronquiales. Compresión de un bronquio por el aumento del tamaño de los ganglios linfáticos circundantes.
Atelectasia por absorción, colapso pulmonar, hiperinsuflación compensadora del parénquima pulmonar adyacente. Infección que de lugar a un absceso pulmonar.
Obstrucción traqueal
Cuerpo extraño inhalado. Estenosis. Masas tumorales intraluminales. Compresión por tumores extraluminales.
Estridor inspiratorio y espiratorio, ausencia de respuesta a broncodilatadores. La hiperventilación puede causar hipercapnia e hipoxemia.
ASMA
Se caracteriza por aumento de la reactividad de las vías respiratorias a diversos estímulos, y se manifiesta por inflamación y estrechamiento diseminado de las vías respiratorias.
Mecánica y capacidad ventilatoria disminuyen durante una crisis asmática. Intercambio de gases: es frecuente la hipotermia arterial por el desequilibrio ventilación-perfusión.
Manifestaciones clínicas
Suele iniciar en la infancia, antecedentes de atopia, rinitis alérgica, eccema o urticaria, aumento de la IgE sérica total y específica, eosinófilos en sangre peroférica.
Hiperreactividad e inflamación de las vías respiratorias, edema, hiposecreción de moco, infiltrado de células inflamatorias, diátesis alérgica, exposición frecuente a las infecciones propias de la infancia y entornos que favorecen contaminación fecal.
Hipertrofia de la musculatura lisa, causando broncoconstricción e hipertrofia de glándulas mucosas, edema de la pared bronquial y extenso infiltrado de esosinófilos y linfocitos.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Función pulmonar
Mecánica y capacidad ventilatoria reducidas. Resistencia de las vías respiratorias esta aumentada. Intercambio de gases presenta desequilibrio entre ventilación-perfusión. Circulación pulmonar: la presión en la arteria pulmonar aumenta. Control de la ventilación: retención de CO2
Bronquitis Crónica
Se caracteriza por una excesiva producción de moco en el árbol bronquial, suficiente para causar una expectoración excesiva.
Tabaquismo. Contaminación atmosférica.
Hipertrofia de glándulas mucosas en los grandes bronquios y signos de cambios inflamatorios crónicos en las pequeñas vías respiratorias.
Manifestaciones Clínicas
B
Tos crónica y expectoración purulenta (que se agrava) durante varios años, disnea de esfuerzo progresiva, limitación progresiva de tolerancia al esfuerzo, cianosis frecuente, vol. torácico normal o un poco aumentado, ruidos crepitantes, roncas, aumentos de presión venosa yugular, edemas periféricos, Po2 muy baja, Pco2 elevada. Hipotermia grave.
A
Disnea progresiva, tos escasa o ausente, constitución asténica, pérdida de peso reciente, sin cianosis, Tórax hiperdistendido, ruidos respiratorios apagados, no ruidos añadidos, hiperinsuflación pulmonar, Po2 arterial poco disminuida, Pco2 arterial normal. Hipotermia moderada.
Enfisema
Se caracteriza por un aumento de tamaño de los espacios aéreos dislate al bronquiolo terminal, con destrucción en sus paredes.
Liberación excesiva de la enzima lisosómica elastasa que destruye la elastina por los neutrófilos en el pulmón. Tabaquismo. Déficit de a1-antitripsina.
Centroacinar Panacinar (paraseptal y ampolloso)
Pérdida de paredes alveolares, aumento de tamaño de los espacios aéreos, paredes delgadas y atrofiadas, ligera pérdida de las vías respiratorias de mayor tamaño.
1) El interior de la luz. 2) La pared de las vías respiratorias. 3) la región peribronquial
