CIRCULACIÓN ARTERIAL- VENOSA - LINFÁTICA
VENTILACIÓN-RESPIRACIÓN
CAPACIDAD AERÓBICA
Dificultad respiratoria mientras se está acostado
Disnea paroxística nocturna
Necesidad de un mecanismo compensatorio que "aumente la ventilación y mejore" la oxigenación.
Aumento de la frecuencia y profundidad de la respiración
Zonas con V/Q alterada retienen dióxido de carbono
Hipercapnia
Acidosis respiratoria
Impide una transferencia eficiente de O2 a la sangre debido a que los alvéolos se encuentran llenos de líquido
Reducción de la superficie disponible para el intercambio gaseoso
Unidades pulmonares mal ventiladas en relación con
su perfusión
Disminución de la relación V/Q
Insuficiencia respiratoria hipoxémica
Determinación de la existencia de unidades pulmonares
mal ventiladas pero bien perfundidas
Unidades de shunt
Alteraciones en el intercambio gaseoso
Disminución de la PaO2
Disminución del contenido de O2
en la sangre mixta venosa
Mezcla de sangre venosa anómalamente desaturada
con sangre arterial
Corto circuito alveolar
Líquido se acumula en los pulmones y alvéolos
Edema Pulmonar Agudo Cardiogénico (EPAC)
Aumento rápido de la presión de llenado auricular y ventricular
Aumento de la presión capilar pulmonar (PCP)
>20mmHg
Liberación del Péptido Natriurético tipo B (BNP)
Vasodilatación periférica
Disminución de la pre y post carga
Aumento de la excreción de sodio
Disminución de la precarga
Disminución de la compliance pulmonar
Disminución de la capacidad del pulmón para expandirse
Aumento del esfuerzo inspiratorio para garantizar una adecuada ventilación
+ diámetros anteroposterior y tranverso del tórax
"El edema agudo de pulmón se define como el cuadro clínico secundario a insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo o por una estenosis de la válvula mitral, con el consiguiente aumento de la presión capilar pulmonar y extravasación de líquido al intersticio y alvéolos pulmonares." (Universidad de Navarra. s.f.9
Producción del llenado alveolar
Fase de edema alveolar
El líquido se
colecciona en el intersticio y en el espacio subpleural
El líquido sobrepasa la capacidad de los vasos linfáticos
Aumento agudo del líquido intersticial pulmonar
Líquido que escapa del capilar permanece inicialmente
en el intersticio y fluye de manera
central siendo atrapado por el sistema linfático que lo
dirige hacia la vascularización sistémica.
Fase intersticial
Aparición de taquipnea y polipnea que no funcionan como mecanismo compensatorio positivo
Disnea
Incapacidad para completar actividades de la vida diaria sin sentir la sensación de disnea
Aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares
Fallo del corazón para bombear la sangre a la frecuencia necesaria para los requerimientos del organismo
Impedimento del corazón para bombear la sangre al cuerpo con la misma rapidez que esta regresa a los pulmones
Desequilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y osmóticas en los capilares pulmonares
Desbalance entre la cantidad de sangre dentro del corazón con la cantidad de sangre que es expulsada
Corazón tiene dificultad para el bombeo de sangre en el cuerpo
≤40% se expulsa durante cada contracción cardiaca
Fracción de eyección REDUCIDA
Disminución del VS que es captado por los baro-receptores
Activación del sistema nervioso simpático
Vasoconstricción periférica á-adrenérgica
Efectos perjudiciales
Elevación de la presión arterial
Elevan aún más el retorno venoso
Mediadas por la Angiotensina II y la Vasopresina
Agrava la presión tele diastólica
Aumentando el consumo de oxigeno
Efecto â1-adrenergico cronotopo e inotropo positivo
Intentar compensar la caída inicial del VS
Lograr mantener el gasto cardiaco
Activacion â1- adrenergica del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Gasto cardíaco que no satisface las
necesidades metabólicas
Desbalance entre el aporte y la demanda de flujo sanguíneo sobre una proporción del miocardio
Oclusión de una arteria coronaria
Lesión celular por hipoxia y metabolismo anaerobio
Muerte celular de los miocitos provocada por la noxa isquémica
Infarto agudo de miocardio (IAM)
Disminución de la presión parcial de oxígeno sobre las células miocárdicas
Afectación del metabolismo del calcio sarcomèrico
Modificación de la relación presión/volumen diastólico
Disfunción sistólica
