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Fármacos SNC

fármacos anticonvulsionantes

Inhibición de los canales de Ca2+

reducen corrientes de bajo umbral de Ca2+ (Tipo T), lo cual genera hiperpolarización de la membrana e inhibición del potencial de acción. Efecto más pronunciado en neuronas talámicas. De indicación solo en crisis de ausencia

Ácido valproico

Derivado del acido carboxilico. Vida media corta. Impractico para mantenimiento. Efectos adversos: Nauseas, vomito, anorexia, dermatopatia, neuropatia

cumple un papel en la enzima descarboxilasa de A. Glutámico generando aumento de síntesis del GABA.

Etosuximida

Inhibición de la función de los canales de Na+

Intervienen en la excitabilidad de la membrana actuando sobre los canales de Na+ dependientes de voltaje. Involucrados en desencadenar el potencial de acción. Si se inhiben los anales de sodio no se va a despolarizar, no hay un estimulo que desencadene la convulsión.

Carbamazepina

Fenitoina

Incremento Acción del GABA

Inhibición de enzima GABA-transaminasa:

Vigabatrina

Es un fármaco antiepiléptico. Inhibidor selectivo e irreversible de la GABA transaminasa, la enzima responsable de la escisión metabólica del GABA.

Incremento de la liberación del GABA desde la terminal presinaptica

Gabapentinados

Gabapentina

Efectos adversos: Genera Sedación, ataxia, polifagia

Es un analogo del neurotransmisor GABA. atraviesa BH. Aumenta nivel del GABA intracelular, pero principal efecto es la inhibición de canales de Ca2+, inhibiendo la liberación de neurotransmisores.

Moduladores de canales de Cl asociados al R/ GABA

Lorazepam

Efectos adversos: Irritabilidad, excitación paradójica, ansiedad.

Puede ser administrado oral como anticonvulsivante en casa. De mantenimiento en casa sin efecto hepatotóxico. Genera menor tolerancia

Vida media corta, IV o Intrarectal.

Efectos adversos: Irritabilidad, depresión, depresión cardiovascular por aplicación rápida IV

Agonistas del GABA

Barbituricos

Pentobarbital

Agonistas de los R/ GABA acoplados a los canales de calcio. No es de primera opción para convulsiones (alternativa para benzodiacepinas) y su efecto no es inmediato

Efectos adversos: Depresión cardiopulmonar significativa

Fármacos tranquilizantes

Agonistas α2 adrenergicos

Antagonistas α-adrenergicos

Atipamezol

Antagonista α2. De uso para reversión de efectos de medetomidina, xilacina y amitraz

Yohimbina

Revertir los efectos de agonistas α2 adrenergicos (Xilacina, detomidina, medetomidina)

Antagonista α2 adrenergico. Genera estimulación del SNC, aumento de FC y aumenta liberaciónde NE de las terminales adrenergicas.

Activación de R/ α2, genera inhibicion adenilil ciclasa y cambios en la conductancia de canales de K y Ca, disminuye la excitabilidad neuronal.

Xilacina

Efectos adversos: hipotermia, bradicardia, hipertensión inicial y posterior hipotensión. Contraindicaciones: Insuficiencia renal, hipotensión o shock, epilepsia.

La xilacina produce relajación muscular por inhibición de la transmisión intraneural de los impulsos en el SNC.

Usos: ● Potente analgésico visceral en equinos (Mas efectivo que butorfanol). ● Emético principalmente en gatos.

Efecto ● Analgesia: Por efecto sobre R/ α2 centrales presentes en el cuerno dorsal de la medula espinal e inhiben liberación de neurotransmisores nociceptivos (ej: Sustancia P) ● Sedación: Mas potente la Medetomidina, luego la Xilacina ● Relajación muscular: Inhiben transmisión neuronal en SNC. No actuan en union neuromuscular. ● Emesis: Mayor en gatos, no en perros. Principalmente en IM mas IV ● SCV: Hipertensión vascular y posterior hipotensión.

Benzodiacepinas

Interactuan con R/ GABAa. Efecto: Cambio en la conducta, disminución agresividad e hiperexcitabilidad, sedación e induccion del sueño, reduccion de la coordinación y tono muscular.

Midazolam

Potencia 3-4 veces la de diazepam, y rápido comienzo de efecto. Se usa en preparaciones con Ketamina.

Diazepam

ltamente liposoluble, distribuye fácilmente a SNC. Redistribución a tejido adiposo

Efectos adversos y contraindicaciones: Precaución en animales debilitados y administración IV rápida. En Equinos puede generar fasciculaciones

Neurolepticos

Derivados Butirofenonas

Efecto: ● SNC: Efecto tranquilizante bloqueo de R/ D y 5HT (Serotoninergicos). Tranquilización no acampañada de analgesia. ● SCV: Hipotensión por antagonismo de α1. Reversión por agonistas α1 (Fenilefrina o epinefrina) ● Respiratorio: Depresión respiratoria. Opioides pueden profundizar efecto. ● Metabólico: Hipotermia/hipertermia

Similares a fenotiacinicos pero con mayor selectividad para R/ dopaminergicos D2, menor afinidad a D1, 5HT, y H. De poco uso en veterinaria, principalmente en porcinos.

Azaperona

Provoca una sedación rápida y ejerce una función protectora del sistema neurovegetativo. Uso en porcinos para facilitar el manejo. No se utiliza en otras especies por toxicidad reportada

Droperidol

Su acción inhibidora sobre los receptores dopaminérgicos en la zona gatillo quimiorreceptora, proporciona un potente efecto antiemético. Contraindicado con epinefrina.

Derivados Fenotiacinicos

Efecto antagónico de la dopamina. Efecto tranquilizante principalmente por antagonismo de D2, con menor potencia D1, α1 adrenergicos, muscarinicos y serotoninergicos.

Clorpromacina

Es un antagonista de los receptores dopaminérgicos D2 y similares (D3 y D5) y, muestra una alta afinidad hacia los receptores D1. El bloqueo de estos receptores induce una reducción de la transmisión neuroléptica en el cerebro anterior.

promazina

Acepromacina

Es antagonista de la dopamina, neurotransmisor del SNC, bloquea los receptores post-sinápticos de la dopamina (impide su liberación)