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door Angelica Lara 6 jaren geleden

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imanol

La infección por Shigella y Salmonella causa síndromes diarreicos con diversos grados de severidad. Shigella Flexneri se adhiere a las integrinas beta1, se internaliza en fagosomas y escapa para replicarse en el citoplasma celular, diseminándose entre células y sobreviviendo a la fagocitosis.

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Sindrome Diarreico

Diarrea invasiva

Campylobacter jejuni
Subtema
Salmonella Enteritidis
Gastroenteritis: Serotipos Typhimurium, hydenberg y adelai Síntomas aparecen de 8-48h después de la ingestión de alimentos o agua contaminada con S. enteritidis. Inicia con Nauseas, vómitos y diarrea no sanguinolenta con moco. Fiebre, espasmos abdominales, mialgia y cefalea. Aguda: Afectación colonica. Los síntomas persisten 2 días-1 semana antes de resolución espontanea. Heces fétidas o espumosas.
Algunos forman micro cápsula. Sobreviven a refrigeración, congelación y calentamiento. Ag Somático O, Flagelar H, Virulencia Vi La primera barrera es la Acidez en estómago, disminuye inoculo bacteriano. Excepto si hay aclorhidria y gastrectomía. Llega a intestino delgado, se ve afectado por micro biota y mov. Peristálticos. Debe soportar ácidos biliares,lizosima, etc. Atraviesa mucosa, infiltra células M de placas de peyer y enterocitos. Quedan en vacuolas endocitica, en donde replican. Se pueden trasportar en citoplasma y liberarse en sangre o circ. Linfática. Islotes de patogenicidad PAI 1 en cromosoma bacteriano, codifica las proteínas invasiva secretadas Ssps y Sistema desecreción tipo III inyecta proteínas en células. PAI II para escape de resp. inmunologica
Via indirecta ingesta de alimentos y bebidas contaminadas con S. enteritidis. Requiriéndose de 10^6 UFC para la infección.
Shigella Flexeri
SHIGELOSIS Enteritis Aguda con incubación de 1-5 días. Diarrea acuosa con fiebre, dolor abdominal tipo colico, tenesmo y Disenteria Bacilar ( heces con sangre, moco y pus),nauseas con o sin vomito.
Patogenia y virulencia: Adherencia: proteína IpaD, invasinas, interactúan con integrinas beta1, internalizan en fagosomas y escapa. Plásmido de virulencia: Internalización Sistema de secreción III: Proteínas IpaA,B,C y D, adherencia e invasión Invaden células M de placas de Peyer, internalizan, lisan fagosoma, se replican en citoplasma célula, pasan a otra celula. Sobreviven a fagocitosis induciendo apoptosis, libera IL-1b, atrae polimorfonuclares, desestabilizan pared intestinal y diseminan. S. dysenteriae: exotoxina (toxina de shiga): Subunidad A y 5 B. Dañan epitelio intestinal y endotelio glomerular(pocos) que produce IR.
Gram - Sin capsula, inmovil, anaerobio facultativo Transmisión oral-fecal. Niños en kínder, guarderías y cárceles, homosexuales. Pocas bacterias para infección(infecciosos) Distribución universal causando: 10-20% de las diarreas 30-50% de diarreas con sangre 5-10% diarrea secretora
Reservorio: Humano Hábitat: Colón Reproducción intracelular