door Dayana Moreno 7 jaren geleden
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Generando alteración
Barrido ciliar
Llevando a una acumulación de secreciones
En cavidad pleural
Absceso del pulmón con neumonía
Puede llevar a presencia en la cavidad pleural de
En el cual
El hematocrito en la cavidad pleural es al menos un 50%
Del hematocrito de la sangre periférica
Denominándose Hemotórax
Agua
Con un pH neutro
Baja presencia de proteínas
De baja densidad
Denominándose Hidrotórax
Aire
Puede prevenir de
Incluso por bacterias de epiema
De la traquea o el esófago
Perforación pleuropulmonar
Denominándose Neumotórax
Taquipnea
Disnea
De comienzo súbito
Dolor torácico
2 formas
Crecimiento bacteriano
Material purulento
Cursando generalmente acompañado de
Derrame pleural asociado
En el 6-10 día
Aumenta la actividad de los fibroblastos
Llevando a la fase organizativa
Transformación de la pleura
Corteza firme
Atrapa al parénquima pulmonar
Fibrosis
Dando como resultado
Empiema
Acompañado de fiebre
Para la resolución del mismo
Es necesario un procedimiento quirúrgico
Toracotomía
Toracostomía
Fistula pleuropulmonar
Comunicación anormal que se establece entre el árbol bronquial y el espacio pleural
Segunda fase sin un tratamiento temprano
Se pasará a fase fibrinopurulenta
Abundantes células inflamatorias
Encontrando microorganismos en el líquido pleural
Acumulándose la fibrina
Favoreciendo
Formación de loculaciones
Engrosamiento pleural
Permitiendo el
Aislamiento de la infección
Fase exudativa
Con segregación de líquido pleural estéril en el contexto del proceso inflamatorio
Denominándose piotórax
Siendo
Expulsado por la tos
Fagocitado
Macrofagos
Reabsorbido
Principal para la fibrosis quística
Gramm negativos
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia trachomatis
Haemophilus influenzae
Cocobacilos
Staphylococcus aureus
Streptococcus agalactiae
Escherichia coli
Streptococcus pneumoniae
Presente en todas las edades
Neumococo
Principal causa de NAC
Inflamación de vías aéreas inferiores
Asociado a
Primer episodio de sibilancias
Evidencia clínica de infección viral
Niño < 2 años
De forma difusa y aguda
Debido al virus sincitial respiratorio
generando lesiones anatómicas
Tapones mucosos
Edema de la mucosa bronquiolar
Alteración ventilación/perfusión
Síndrome bioquímico
Hipercapnia
Acidosis
Hipoxemia
Llevando a un shock
Insuficiencia cardíaca
Apnea
Infiltrado linfocitario peribronquial
Necrosis epitelial y ciliar
Obstrucción vía aérea
Llevando a
Disminución de la “compliance”
Atrapamiento aéreo
Aumento de la resistencia espiratoria
Síndrome clínico
Hiperinflación alveolar
Insuficiencia respiratoria aguda
Falla ventilatoria
incapacidad del aparato respiratorio
mantener el intercambio de gases
afectando de forma principal
intercambio gaseoso pulmonar
Debido a anormalidades en
perfusión sanguínea
difusión alveolo-capilar
control de la ventilación
Lo que lleva a
Pudiendo cursar con
Hipercapnia, PaCO2 > o = 50mmHg
Denominándose IR Global
Hipoxemia, PaO2 <60 mmHg
Alteración de la relación Ventilación/Perfusión (V/Q)
se caracteriza porque
áreas bien perfundidas pero mal ventiladas
Cociente V/Q bajo
coinciden en el pulmón áreas bien ventiladas, pero inadecuadamente perfundidas
cociente V/Q alto
En las etapas más evolucionadas
Puede producirse retención de CO2
Alteración de la difusión pulmonar
Producidos cuando
área de intercambio gaseoso
lecho vascular pulmonar
superficie alveolar
membrana alveólo-capilar
Hipoventilación alveolar
Observado cuando disminuye el volumen respiratorio minuto
Como consecuencia
Se produce
Reducción de la de presión alveolar de O2
aumento de la PACO2
Dado que la relación
ventilación alveolar (VA) y la presión arterial de CO2 (PaCO2)
Inversamente proporcional
Hiperbólica
Exagerada o desproporcionada
Cualquier disminución en la VA
se asocia con
incremento de la PaCO2
Alteración de la homeostasis respiratoria
Taquicardia
clasificándose en
Diseminación por contiguidad
Se da a través de
Mediastino
Diafragma
Pared torácica
Pudiendo estar asociado a
Extensión de una infección extrapulmonar
Heridas de tórax
También llamada directa
Diseminación hematógena
se relaciona con
Entrada en la circulación sanguínea
Puede generar
Respuesta inflamatoria sistémica
Estado séptico
Secundario a
Respuesta inmunitaria desbalanceada
Caracterizada por
En un segundo momento
Periodo prolongado
Disminución del funcionamiento del sistema inmunitario
Inflamación excesiva
Desencadenada por respuesta de citoquinas
Otras formas de choque
Paro cardiorrespiratorio
Teniendo 3 fases
Fase metabólica (>10 min)
Fase circulatoria (4-10 min)
Fase eléctrica (4 min)
colapso en la perfusión tisular
Son determinadas por el daño producido a los órganos
Tiempo de retorno a circulación espóntanea
Tiempo de detención
Cerebro
Disminuyendo aporte sanguíneo cerebral
Generando zonas de hipoxia tisular
Sobrepasando los 10 minutos
llegando a una isquemia cerebral
Acompañado de pérdida de la conciencia
Categoría Alerta, atención y cognición
Resulta en
Diversas funciones cerebrales
Generando mayor despolarización neuronal
Desequilibrio del sistema inhibitorio GABA
Llevando a fracaso
Los sistemas de inhibición
Descargas sincrónicas repetidas (GABA)
En el control de
Sistemas exitatorios (Glutamato)
Aumento de Na
Aumento de Ca
Llevando a un aumento de descargas neuronales anormales
Otras convulsiones y las no especificadas
Acompañado de cambios enzimáticos
Aumenta producción de glutamato
En la membrana presináptica
Se vuelve Ca independiente
Desequilibrio de mecanismos exitatorios
Acth
Glutamato
Menor umbral de excitabilidad
Alteración rápida del metabolismo
No hay aspecto de metabolismo neuronal
debido a
Acumulo extracelular de los transmisores
Exceso de radicales libres
Afectando la conexión
De corteza con grupos musculares
Disminuyendo el potencial de acción
Disminuyendo el reclutamiento muscular
Categoría desempeño muscular
Aumento del Ca
Ácidosis láctica
Conduciendo a un daño
Microcirculación cerebral
Formación de agregados
Ocasionando el fenomeno de ''no reflujo''
Generando posibles alteraciones neurológicas
Retraso en el desarrollo
Afectación de corteza motora y premotora
Función motora
Alterando
Rango de movimiento incluyendo flexibilidad
Afectando dominio musculo-esqueletico
Afectando Categoría Desarrollo neuromotor e integración sensorial
Alterando Dominio neuromuscular
Alteraciones de la permeabilidad
Lesión endotelial
Por edema
Corazón
Cursando con
Interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible
respiración espontánea
actividad mecánica del corazón
generando
Interrupción abrupta de O2 y glucosa
A los tejidos
Produciendo cambios metabólicos
De aeróbico a anaeróbico
dado por
Bajo gasto cardíaco
Lenta acumulación de ácido láctico
Aumento de CO2
Durante la isquemia y en ausencia de O2
La mitocondria no genera ATP
Por tanto el piruvato es metabolizado a lactato
Produciendo H
Marcador de la baja crítica en la entrega de O2
Resultando en 2 moléculas de ATP por unidad de glucosa y ácido láctico
Comparado con la vía aérobica que produce 38 ATP
Llevando a una zona funcional dañada
Se puede presentar alteraciones motoras y sensitivas
Alteración en integridad refleja
Disminuyen el pH intracelular
Número elevado de microorganismos
Depósito
Parénquima pulmonar
Diseminación broncógena
ocurre por
Broncoaspiración
Inhalación
de
Microorganismos patógenos
Caracterizada morfológicamente
Presencia de consolidaciones fibrinopurulentas
Generando
Proceso inflamatorio infeccioso divido en fases
Proceso de resolución
7-10 días
Proceso de hepatización gris
Del 3-5 día
Progresiva desintegración de hematíes
Generando un
Exudado fibrinopurulento
Observando un pulmón de color
Pardogrisaceo
Epitelio infectado
Llevando a una perdida de los cilios
Perdiendo la integridad estructural alveolar
Alterando la producción del surfactante pulmonar
Sustancia tensoactiva
Permite el intercambio gaseoso
Alteración de la ventilación-perfusión
Categoría Ventilación respiración e intercambio gaseoso
Impidiendo el intercambio gaseoso
Cortocircuitos intrapulmonares
Procesos de hipoxemia
Afectando
Categoría Circulación
Dominio cardiovascularpulmonar
Llevando a un atrapamiento de aire
Produciendo atelectasia
Pérdida del aire del alveólo
Sin ocupación del espacio aéreo
Proceso de hepatización roja
De las 24 horas-72 horas
Llevando a la aparición de líquido extravasado
Alteración de la permeabilidad vascular
Generando exudado masivo de hematíes (Eritrocitos)
Activando la fibrina
Proteína fibrosa
Capacidad de formar redes tridimiensionales
Actuando como un hilo
Entre las plaquetas que se exponen a una herida
Descomposición del fibrinógeno
Contribuyendo
Formación de coágulos sanguíneos
Observándose un pulmón
Consistente
Firme
De color rojo
Proceso de congestión
Primeras 24 horas
Ingurgitación de los vasos del área afectada
Se llenan los alvéolos
De líquido
Aumentando número de células infectadas
Aumentando los neutrofilos
Mediados por
Liberación de histamina
Desde las primeras 5 horas
Acompañado de
Activación de monocitos
A las 8 horas
Respuesta fagocitaria a las bacterias
Aumento de volumen y de consistencia
Provocado por acumulación
Líquido secretado
Serosidad
Sangre
