INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
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BASES PARA EL DIAGNÒSTICO
elevación enzimas cardíacas CK-MB troponina T o troponina I
EKG elevación o depresión segmento ST, ondas Q en evolución, inversión T
indoloro?
desarrollo sùbito, molestia prolongada >30 min.
CRITERIOS DE DIAGNÒSTICO
presencia de dos de los tres criterios
incremento y reducción de marcadores cardíacos
cambios evolutivos en el EKG
dolor toràcico isquèmico >30m
DIAGNÒSTICO
HISTORIA CLÌNICA
muerte sùbita 20% (FV)
nàuseas y vòmito
sudoración
disnea
dolor en epigastrio, brazo, mandìbula, espalda u hombro.
no modifica con los movimientos musculares respiratorios ni con la postura.
de intensidad severa, con una duraciòn màs de 20-30 minutos.
dolor en el centro del tòrax
CLASIFICACIÒN
INFARTO ONDA Q
INFARTO SIN ONDA Q
incidencia alta del reinfarto e isquemia recurrente
lisis espontánea del trombo
oclusiòn incompleta
NO TRANSMURAL O SUBENDOCÀRDICA
cambios ondas ST-T en ausencia nuevas Q
elevaciòn enzimas
dolor
TRANSMURAL
EKG elevaciòn segmento ST a ondas Q
EFECTOS DE LA ISQUEMIA
Se puede prolongar durante 15-20 min, el miocardio isquèmico queda acinètico pero estructuralmente ìntegro o dìas despuès de que se reinstaure el flujo.
En ausencia de circulación colateral, la interrupción completa del flujo coronario (isquemia total) durante un periodo breve (3-5 min) no tiene consecuencias funcionales ni estructurales.
Impacto estructural de la isquemia depende de su gravedad y duraciòn.
10 min de la isquemia la funciòn contràctil de lasmiofibrillas es nula, lo que coincide con la paralizaciòn sistòlica del segmento miocàrdica insquèmico. (Acinesia)
RUPTURA DE LA PLACA
Colágeno màs Plaquetas
Sustancias vasoactivas
Vasoespasmo
Cascada de coagulaciòn
Trombo
FISIOPATOLOGÌA
IAM trombo mural inicial evoluciona hacia una oclusiòn completa y durardera (màs de 30 minutos) de la luz arterial.
93-97% de los infartos se deben a la oclusiòn trombòlica de una estenosis coronaria arterioscleròtica
Arterias coronarias pueden ocluirse por espasmos o embolizaciones y con menor frecuencia por daño endotelial de causa inflamatoria, traumàtica o metabòlica.
Producido por interrupción prolongada del flujo coronario.
FACTORES DE RIESGO.
Historia familiar de arteriosclerosis precoz
hombre <55 años
mujer <65 años
Fumador
Hipercolesterolemia/Hipertrigliceridemia
Diabetes mellitus
Hipertensiòn
Sexo
Varòn o mujer post-menopausica sin terapia estrogènica
Edad
>55 mujeres
>45 hombres
EPIDEMIOLOGÌA
Paìses industrializados afecta de 7 de cada 1.000 habitantes provocando màs de 25%del total de muertes de la poblaciòn.
Infarto, primera manifestaciòn clìnica en la mayorìa de los casos de cardiopatìa isquèmica.
Beneficio de las unidades coronarias y de la trombòlisis precoz-25%mortalidad por infarto.
Ùltimos 30 años se ha reducido en un 25% su incidencia
- Es una isquemia del miocardio prolongada, ocasionada por oclusiòn de una o varias arteria coronarias.
- Provoca complicaciones potencialmente mortales.
EXAMEN FÌSICO
PALPACIÒN Y AUSCULTACIÒN
desde las 24 horas hasta los 15 días del infarto el 5-20% de los pacientes presentan roce pericàrdico, que en el 40% de los casos se asocia a derrame pericàrdico.
rotura de los músculos papilares origina un soplo apical helosistòlico, rudo e intenso que puede acompañarse de frèmito.
los soplos sistòlicos suaves de insuficiencia mitral son relativamente frecuentes.
palparse expansión precordial, lo que constituye un potente predictor independiente d muerte.
insuficiencia ventricular izquierda grave
puede auscultarse un tercer ruido
INSPECCIÓN
shock cardiogènico, respiraciòn de Cheyne-Stokes
congestión pulmonar (tos, ortopnea y polipnea
signos de mala perfusiòn tisular (palidez, sudoración, alteraciones de la conciencia o del comportamiento)
ansiedad, inquietud y sufrimiento
ELECTROCARDIOGRAFÌA
NECROSIS
elevación del ST por lesión y T negativa isquèmica
duraciòn mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente.
aparece una onda Q patològica
LESIÓN
desviaciòn del segmento ST hacia arriba o hacia abajo.
ISQUEMIA
ondas T isquèmicas de mayor voltaje, con aspecto picudo, simètricas respecto a sì misma y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localizaciòn de la isquemia.
LOCALIZACIÓN DEL INFARTO
anteroseptal V1 y V4
anterior V4 y V5
posterior V1 y V6
apical V3 y V1
lateral alto DI y AVL
inferior DII, DIII y AVF
septal V1 y V6
lateral bajo V5 y V6
anterior extenso DI, AVL, V1-V6
DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL
TAPONAMIENTO CARDÍACO
desgarro esofàgico
neumotorax a tensiòn
CAUSAS REPENTINAS DE DOLOR PECHO
psiquiatrica
neuralgia
neumonia
pericarditis
derrame pericardico
disecciòn de aorta
tromboembolismo pulmonar
TRATAMIENTO
Morfina ampollas de 10 mg
Reduce el nivel de catecolaminas circulantes y de consumo miocàrdico de oxìgeno.
Diluir una ampolla de 10 mf en 10 mL de soluciòn salina normal.
Posologìa IV 1-2 mg/minuto
DINITRATO DE ISOSORBIDA
Posologìa: adultos 5 mg sublingual inmediatamente, después cada 5 minutos de acuerdo a necesidades individuales. Máximo 3 dosis en 15 minutos.
Presentaciones tableta sublingual 5 mg y espray.
ESTREPTOQUINASA
ELEVACIÒN DEL ST
No administrar estreptoquinasa si existe
Administraciòn previa de estreptoquinasa durante los ùltimos 12 meses.
Embarazo y retinopatìa diabètica.
Cirugìa mayor en los dos meses previos o hemorragia cerebrovascular (HCV) en los ùltimos 6 meses.
Riesgo de hemorragia: puciòn biopsia, trauma craneoencefàlico (TEC) o hemorragia digestiva en los 30 dìas previos.
ELEVACIÒN SEGMENTO ST TERAPIA TROMBOLITICA
Terapia trombolìtica
6-12H despuès del inicio de los sìntomas
Menores de 75 años
Sin elevaciòn del segmento ST
No beneficio
Oclusiones completas parcialmente canalizadas
Elevaciòn segmento ST
Tamaño de IAM
12H - 10%
Primeras 3H - 50% efectiva
Reduce mortalidad
Riesgo hemrragia
PROTOCOLO
Atenolol
50-200 mg vìa oral, cada dìa
Los bloqueantes B-adrenèrgicos reducen el riesgo de isquemia recurrente, infarto de miocardio y mortalidad en pacientes con angina inestable.
Reducir dolor isquèmico y la incidencia de fibrilaciòn ventricular
La meta del tratamiento es reducir la frecuencia cardìaca a 60/minuto y la presión sistòlica a 90-100 mmHg.
Ampollas de 10 mg
Posologìa IV 1-2 mg/minuto.
Diluir una ampolla de 10 mg en 10 mL de soluciòn salina normal.
Repetir despuès de 4 horas de ser necesario.
Enoxaparina (heparina de bajo peso molecular) concentraciòn de 100 mg/mL, jeringas de 40 mg)
La heparina de bajo peso molecular tiene precio elevado, pero es màs efectiva y segura.
La heparina subcutànea puede emplearse de forma intermitente,cada 12 horas, puede emplearse a la heparina intravenosa continua.
Posologìa 1 mg/kg, SC cada 12 horas. Use d 2 a 8 dìas, al menos durante 5 dìas
Heparina no fraccionada, soluciòn inyectable 25.000 UI/5 mL
Continúe la infusiòn durante 3 dìas. La heparina es mejor administrada por infusiòn continua. Se puede cambiar precozmente a la administraciòn de heparina de bajo peso molecular.
Administrar IV en bolo 5.000 unidades, seguido por 1.000-1.200 unidades cada hora.
Clopidogrel tabletas 75 mg
-Reducción de riesgo trombòtico en casos de infarto miocàrdico
-En combinaciòn con aspirina disminuye la incidencia de muerte cardiovascular.
comenzar con 300 mg por una vez, luego 75 mg oral
Àcido acetilsalicìlico, oral, 375mg inmediatamente, seguido por 100mg diariamente.
todos los pacientes deben recibir aspirina, a menos que exista una contraindicaciòn. Si no se puede usar aspirina, se recomienda usar clopidogrel.
INFARTO CON DEPRESIÒN DE ST
diagnóstico del sitio y tipo de la oclusiòn coronaria, mediante coronariografìa y recanalizaciòn de la permeabilidad arterial.
empleando medios instrumentales o quirúrgicos de considerarse necesario.
traslado a unidad de salud de nivel especializado.
ASPIRINA
375mg inmediatamente
seguidos por 100mg diariamente
OBJETIVO TERAPEÙTICOS
clìnicamente se consideran 2 diferentes estadìos de oclusiòn coronaria
infarto de miocardio/elevación del segmento ST (STEMI)
infarto de miocardio/depresiòn del segmento ST y angina inestable (NSTEMI)
reducir àrea de necrosis
recanalizar arterias ocluidas y reperfundir àreas afectadas
estabilizar la falla hemodinàmica aguda
ORIENTADO PRINCIPALMENTE EN REPERFUNDIR
IECA
disminuciòn de mortalidad, diabèticos, pacientes con infartos extensos y las insuficiencias cardìacas previas
VOLUMEN PARENTAERAL
indicado en infartos de ventrìculo derecho que pueden volumen dependientes por la caìda de la precarga.
Betabloqueador
No es asma, IC descompensada
Clopidogrel
Aspirinal
antiagregante plaquetario
375 mg
Nitroglicerina (NTG)
no debe administrarse en infarto de ventrìculo derecho, hipotensiòn, FC >100 0 <60 latidos por minuto.
pacientes hipertensos y en edema pulmonar agudo
Oxigenoterapia
aumenta la oxigenaciòn de losterritorios isquèmicos
oxìgeno 2 - 3 litros por minuto
Morfina
analgesia
Morfina EV con precaución de generar hipotensiòn
