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av Steffanny Escobar Soto 7 år siden

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LICCE - JDCT1

La inmunidad innata materna, considerada la primera línea de defensa contra los patógenos, puede verse comprometida, lo que afecta la respuesta inmune a las infecciones. Este deterioro podría deberse a variaciones en los genes inmuno-reguladores, provocando una respuesta insuficiente a los agentes infecciosos y reduciendo la capacidad del sistema para evitar que los patógenos atraviesen la barrera materno-fetal.

LICCE - JDCT1

Deterioro del sistema inmune innato materno (1° línea de defensa ante patógenos)

Modificación rta inmune a la infección
"Variación" de los genes inmuno - reguladores

Rta insuficiente a agentes infecciosos

Reducción en la capacidad del sistema de evitar que un agente patógeno atraviese la barrera materno - fetal

Si estos agentes atraviesan dicha barrera

En el caso de Jhossep está siendo tratada con:

Tto Farmacológico

Lamotrigina
Haloperidol
Clobazam
Ácido valpróico

Tto terapéutico interdiciplinar

Psicología
TL
TO
TF

Deficiencia en marcha y locomoción

Interrupción de las proyecciones desde y hacia el cerebelo

Hipotonía

Ataxia

Además también se pueden evidenciar

Anomalías epileptiformes

Disturbios en la función cerebral
Encefalopatía epiléptica

EPILEPSIA IDIOPÁTICA REFRACTARIA

Interrupción actividades motoras del niño

* Visoespaciales * Retraso del lenguaje * Trastorno de la atención * Retraso psicomotor * Procesos de memoria * Secuencia y planeamiento * Habilidades psicosociales

Limitaciones en sus actividades cotidianas

Afectación en la participación de los ambientes en los que se desenvuelve: Hogar y escuela (también espacio terapéutico)

Disminución pH

Reacciones compensatorias

Estimulación quimiorreceptores carotídeos
Aumento tono simpático

Aumento liberación catecolaminas

Aumento FCF

Aumento gasto cardiaco

Con el fin de garantizar un adecuado aporte de O2 a nivel tisular

Ante niveles críticos de hipoxia:

Activación SN Parasimpático

Aumento tono vagal

Disminución FCF

Incrementando el estrés hipóxico fetal

Hipotensión Palidez Ausencia de tono Ausencia de reflejos

Fenómeno de "Centralización circulatoria"

Afectación del funcionamiento enzimático

Daño integridad celular
Lesión tisular sistémica

SNC

Al ser evaluado y observado mediante US

ENCÉFALO

Lob. Frontal

- Realización juicios - Toma de decisiones - Control de los impulsos - Producción del lenguaje - Funciones motoras

Tálamo

* Procesos sueño- vigilia. * Formación de circuitos tálamo - corticales encargados de la conciencia. * Control del movimiento. * Regulación excitación.

Ganglios basales

Motoras

Planificación e iniciación del movimiento

No motoras

Regulación del sueño, SNA, de la conducta, del estado emocional

Disminución de la síntesis de proteínas --> menor liberación de lípidos = Acumulación intracel.
- Liberación de enzimas lisosomales - Pérdida de fosfolípidos (por aumento de su degradación y disminución de su producción debido a la acumulación de Ca intracel.) - Aumento radicales libres

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (1/3 de los partos prematuros están ligados a esta causa)

Mamá de 20 años (Hijo #1)

Embarazo de alto riesgo

Miomas
Por lo general no representan un problema para el ambarazo

Tamaño Ubicación en el útero

* Aumento del riesgo de aborto involuntario (primeros meses). *Aumento del riesgo de trabajo de parto prematuro. * Aumento del riesgo de separación anormal de la placenta.

IVU
Debida a cambios anatómicos fisiológicos y hormonales como:

- Hidronefrosis del embarazo - Aumento vol. urinario en uréteres - Estasis urinaria - Obstrucción parcial uréter - Aumento filtración glomerular - Aumento secreción urinaria de estrógenos

Factores socio-económicos y otros antecedentes médicos

Pielonefritis (Riñones/Parénquima renal)

Más grave - Incidencia del 1 al 2% e incrementa si hubo antecedente de BA: del 25 al 50% especialmente 3° trimestre EG

Tratamiento farmacológico: Carboxipenicilinas, cefalosporinas, aminopenicilinas

Cistitis (Vejiga)

Menor incidencia BA 2° Trimestre de gestación

Con síntomas como: Disuria, polaquiuria, micción urgente y en ocasiones hematuria

Bacteriuria asintomática (Vías urinarias)

Indicencia del 2 al 7% sobretodo en el primer trimestre de gestación

Tratamiento convencional: Ampicilina y preferiblemente con cefalexina

Endotoxinas bacterianas

Cascada prostaglandinas

Inflamación y degeneración del tejido membranal placentario

Estimulación contracciones uterinas

JHOSSEP DAVID CEPEDA TRASLAVIÑA

Fecha de nacimiento: 07/02/2013 Paciente de 4 años y 8 meses

Antecedentes
Nacimiento prematuro: 33 semanas EG

Cesárea de emergencia

Oligohidramnios

Disminución del nivel de líquido amniótico por debajo de lo normal para la EG (<500 ml)

Contracturas en extremidades Hipoplasia pulmonar Compresión del cordón umbilical Aumento del riesgo de complicaciones perinatales

SUFRIMIENTO FETAL

Alteración de la homeóstasis en los procesos de intercambio materno - fetal

Causas

Traumáticas

Fetales

Anomalías congénitas

Anemias

Disminución mov. respiratorios

Feto - placentarias

Desprendimiento placentario prematuro

DPPNI

Maternas

Preeclampsia

Diabetes

Antecedentes drogas, tabaquismo, alcohol

Infecciones

Efecto Poseiro

Contracciones uterinas

Puede producirse en dos momentos

Prenatal

SF Crónico

IP de tipo nutricional

RCIU

Forma más grave: Óbito fetal

Perinatal

SF Agudo

IP de tipo respiratorio

Disminución intercambio sanguíneo feto- materno

Aumento retención CO2

Hipercapnia

Acidosis respiratoria

Disminución aporte O2

Hipoxemia fetal

Hipoxia Fetal

Disfunción Bomba Na

Acumulación de Na y Ca intracel. y salida de K

Debido a la falta de síntesis de ATP

Dificultado el transporte placentario de glucosa

Glucólisis Anaeróbica

Degradación anaeróbica de la glucosa

Disminución reservas glucógeno (hepáticas, cardíacas y renales)

* Disminución O2 tisular(acompañada de un incremento del hiato aniónico y un descenso HCO3- * Aumento [H] * Alteración relación lactato (+) - Piruvato (-)

Acidosis Metabólica