Diplejía Espástica
Parálisis Cerebral Espástica
Hemipléjica
Cuadriplejía o Tetraparesia
Hemiplejía Doble Espástica
Daño cerebral que involucra malformaciones alrededor de los ventrículos, afectando el tracto piramidal y generando compromiso neuromotor de todo el cuerpo humano; en especial de tronco inferior, pelvis y miembro inferior.
presenta
prolapso del cordón umbilical
cordón sale primero que el bebé por el canal del parto
durante el parto
el cordón se estira y se comprime
generando
compresión del cordón umbilical durante el parto
comprime
vena del cordón umbilical
genera disminución
oxígeno
flujo sanguíneo
genera
acumulación de CO2 en sangre
conllevando
acidosis respiratoria
produce
cambios en ritmo cardiaco
generando
cambios en presión arterial
conlleva a
hipoxia fetal
genera mecanismos de
ahorro de energía fetal
incremento de niveles de adrenalina
vasodilatación cerebral
flujo preferencial hacia tallo encefálico
produce
hipertensión
aumento de resistencia vascular periférica
disminuye
movimientos respiratorios
produce bradicardia
movimientos corporales
genera redistribución del flujo sanguíneo
disminuye hacia
intestino
riñon
pulmones
aumenta hacia
corazón
cerebro
suprarrenales
al trascender a hipoxia grave y/o duradera
se sobrepasan mecanismos de compensación
aparecen alteraciones
hemodinámicas
bioquímicas
disminuye gasto cardiaco
desciende presión arterial media
se suprime centralización a órganos vitales
fracasa
mecanismos de autorregulación del flujo cerebral
suministro de O2 al cerebro
preferencial al tronco encefálico
en detrimento al córtex
mayor afectación
corteza parietal parasagital
fase de hipoxia-isquemia
concentración de O2 intramitocondrial por debajo del nivel crítico
fase de reperfusión y reoxigenación
si es asfixia grave
mas de 30 minutos
si es asfixia breve
genera inhibición de síntesis de ATP
produce acumulación de precursores de ATP
produce déficit de ATP
activa
3 vías metabólicas alternativas
adenilatoquinasa
glucólisis anaerobia
creatinfosfoquinasa
genera
incremento de metabólitos
hipoxantina
producto final de degradación de ATP
lactato
inactiva bombas de transporte iónico
genera pérdida de homeostasis iónica
sale potasio de las neuronas
relacionado con
edema citotóxico de los astrocitos
vasodilatación postasfictica
incremento de metabolismo neuronal
entra
sodio
cloro
calcio
agua
genera edema celular
desencadena reacciones lesivas
relacionado con muerte celular
activa fosfolipasas A y C
actúan sobre fosfolipidos de membrana celular
altera condiciones de permeabilidad
genera hidrolisis
formación de ácido araquidónico
se acumula en tejido cerebral
genera episodios de hipoxia-isquemia
determina
produce aparición de cuadro de encefalopatía
proceso evolutivo
reoxigenación permite
recuperar circulación
restablecer metabolismo celular
en
SNC
tejidos
normaliza frecuencia cardiaca
ocurre periodo de hiperemia
resuelve edema cerebral
normaliza valores sistémicos de ácido láctico
algunas células no recuperan su función de membrana
desarrollando infarto en esa región
se produce daño bioquímico
por
fosfolipasas
activadas por calcio
radicales libres de oxígeno
sus amortiguadores
superóxido dismutasa
catalasa
glutation peroxidasa
vitamina C y E
producidos por
hipoxia grave
reperfusión y reoxigenación
se desbordan
se combinan con
ácidos grasos insaturados
originando
peróxidos lipídicos
provoca
reacciones de peroxidación en
ADN
membrana
celular
causando muerte neuronal
daño neuronal primario
por falta de ATP
daño neuronal secundario
"periodo de latencia"
produce
muerte neuronal
recuperación neuronal parcial
horas después
niveles de ATP cerebral
disminuyen
24 - 48 horas posteriores
normal
nacimiento
6 horas despues
localizada
difusamente
sustancia blanca cerebral
focalmente
zona periventricular
en la profundidad de la sustancia blanca
alrededor del agujero de Monroe
cerca del trígono de los ventrículos laterales
zonas terminales de las arterias penetrantes largas
seguida de
gliosis
formacion de cizatriz en el área de lesión
Diagnóstico: "Leucomalacia Periventricular"
secuelas neurológicas
síntomas
fibras motrices
descendentes del córtex
fibras de asociación de las funciones
auditivas
somestésicas
visuales
predominante en MMII
por mayor afectación del fascículo piramidal destinado a MMII
por ser
más proximas
más internas
al ventrículo
espasticidad muscular
tensión
resistencia
a los movimientos
impide
control muscular normal
movilidad reducida
presenta
motricidad fina disminuida
en extremidades superiores
alteración del tono muscular
espasticidad muscular
patrón
puede conllevar
afecta
marcha
movimientos voluntarios
actividades de la vida diaria
tareas sencillas como el vestido
síntomas
debilidad
rigidez
en
menor medida MMSS
mayor medida MMII
dificulta
mantenimiento
equilibrio
postura
piernas
tronco
inclinado hacia adelante
pies
se apoyan en plantiflexión
adoptan
postura en puntillas
se cruzan
rodillas
se entrechocan
se encuentran
giradas hacia el interior
flexionadas
genera
déficit del control postural
limitación
dificultad para
marcha dipléjica
caminar
mantener equilibrio en bípedo
antes de 4 años
afecta
precisión manual
presentan movimientos
torpes
lentos
exageración
reflejos tendinosos profundos
movimientos espasmódicos repetitivos
"clonus"
tijereteo en piernas
especialmente
al moverlo
al tocarlo
contractura muscular
contracción persistente e involuntaria
produce
disminución de rangos de movimiento
mantenimiento de articulaciones flexionadas
altera extensibilidad
genera
acortamiento de cadenas musculares
cadena de extensión de miembro inferior
genera
flexión excesiva de cadera
puede conllevar
aducción de los muslos
interfiere
marcha
cambios de posición
bipedestación
sedestación
rodilla rígida (extendida)
permanece extendida en fase de balanceo en marcha
rodilla en flexión
presente en fase de apoyo y de balanceo
pie en equino varo
carga de peso
hiperextensión del dedo gordo del pie
genera dolor
flexión compensatoria de rodilla
genera mayor
esfuerzo
fatiga
se generan compensaciones
movimiento de salto contralateral
elevación de la pelvis ipsolateral
circunducción
marcha de pasos cortos
en cabeza del 5to metatarsiano
genera
dolor
inestabilidad
alteraciones osteoarticulares
primer cabeza metatarsiana
en fase de apoyo de la marcha
astrágalo
está deformado
plantiflexión extrema
subluxado de la tibia
calcaneo
desplazado en
escafoides
se encuentra
está situado en
cuboides
se subluxa en
cuneiformes y metatarsianos
en aducción
talón
está en varo por
antepie
supinado por
varo de talón
aducción e inversión
cuboides
escafoides
inversión
calcáneo
aducción
secundario a
deformidad en
retropié
mediopié
aducción
inversión
en relación al extremo anterior del calcáneo
extremas
luxado hacia adentro
hipertrofiado en la parte interna
se constituye magma fibroso
"Nódulo de Henry"
aducción
debajo del astrágalo
equino
inversión
aducción
supinación
osteotomías rotatorias externas y bilateral del fémur
osteotomía extensora de fémur en cadera derecha
osteotomia valguizante
aumenta momento abductor
alarga la extremidad
tenotomía de psoas
mejora
flexión de
columna lumbar
cadera
fasciotomia de sóleo y gemelos derecho
técnica de Strayer
gemelo
alargamiento de tendón de aquiles
generar liberación del tibial anterior
dorsiflexión del pie
musculatura antagonista de la musculatura espástica
produce alteración
en especial en MMII
disminución de fuerza muscular
debilitamiento
inervación agonista - antagonista
dificultad para organizar el movimiento
determinar segmento móvil y estable
organizar el peso
dificultad para fraccionar el movimiento
pobre disociación de segmentos
lentitud de movimientos
dificultades para parar y/o frenar
Dificultad para iniciar
el movimiento con el segmento corporal adecuado
adquisición de habilidades motoras
menor capacidad
aprendizaje
adaptación
limita desarrollo motor
provoca dificultades
organización de ajustes posturales
compensatorios o "control feedback"
Posteriores a una perturbación
Hacen uso del feedback sensorial para responder a las alteraciones de postura y equilibrio
anticipatorios o "control feedforward"
Actividad de la musculatura del tronco y de los miembros antes de una perturbación próxima previsible
Son generados por el SNC para reaccionar
a los efectos mecánicos de una perturbación de una manera anticipatoria
más frecuente
aumento de desplazamientos laterales
presentan alteración
modelo de activación muscular de cadera
genera
disminución de la
sincronía de las mismas
aumento del número de unidades motoras reclutadas
contribuye
disminución de eficiencia de la marcha
fatiga
perdida de fuerza
abductores de la cadera
gluteo mediano
gluteo menor
tensor de la fascia lata
piramidal
afecta
genera
modelo adaptativo de marcha
para
mantener el centro de masa dentro de la base de equilibrio
produce
"marcha agachada"
disminución de longitud de zancada
se relaciona con
déficit del control motor
deformaciones
espasticidad
disminución de la capacidad de la musculatura extensora
debilidad
tirantez muscular
caracterizada por
rotación interna
cadera
excesiva flexión
cadera
rodilla
tobillo
produce
disminución de eficacia de marcha
aumento del gasto energético
rodilla
cadera
con el tiempo
se sobreactivan
conlleva a acortamiento muscular
convirtiendose en "círculo vicioso"
con los años empeora