INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

ORIENTADO PRINCIPALMENTE EN REPERFUNDIR

Morfina

analgesia

Morfina EV con precaución de generar hipotensiòn

Oxigenoterapia

oxìgeno 2 - 3 litros por minuto

aumenta la oxigenaciòn de losterritorios isquèmicos

Nitroglicerina (NTG)

pacientes hipertensos y en edema pulmonar agudo

no debe administrarse en infarto de ventrìculo derecho, hipotensiòn, FC >100 0 <60 latidos por minuto.

Aspirinal

375 mg

antiagregante plaquetario

Clopidogrel

Betabloqueador

No es asma, IC descompensada

VOLUMEN PARENTAERAL

indicado en infartos de ventrìculo derecho que pueden volumen dependientes por la caìda de la precarga.

IECA

disminuciòn de mortalidad, diabèticos, pacientes con infartos extensos y las insuficiencias cardìacas previas

TRATAMIENTO

OBJETIVO TERAPEÙTICOS

estabilizar la falla hemodinàmica aguda

recanalizar arterias ocluidas y reperfundir àreas afectadas

reducir àrea de necrosis

clìnicamente se consideran 2 diferentes estadìos de oclusiòn coronaria

infarto de miocardio/depresiòn del segmento ST y angina inestable (NSTEMI)

infarto de miocardio/elevación del segmento ST (STEMI)

ASPIRINA

375mg inmediatamente

seguidos por 100mg diariamente

INFARTO CON DEPRESIÒN DE ST

traslado a unidad de salud de nivel especializado.

diagnóstico del sitio y tipo de la oclusiòn coronaria, mediante coronariografìa y recanalizaciòn de la permeabilidad arterial.

empleando medios instrumentales o quirúrgicos de considerarse necesario.

PROTOCOLO

Àcido acetilsalicìlico, oral, 375mg inmediatamente, seguido por 100mg diariamente.

todos los pacientes deben recibir aspirina, a menos que exista una contraindicaciòn. Si no se puede usar aspirina, se recomienda usar clopidogrel.

Clopidogrel tabletas 75 mg

comenzar con 300 mg por una vez, luego 75 mg oral

-Reducción de riesgo trombòtico en casos de infarto miocàrdico
-En combinaciòn con aspirina disminuye la incidencia de muerte cardiovascular.

Heparina no fraccionada, soluciòn inyectable 25.000 UI/5 mL

Administrar IV en bolo 5.000 unidades, seguido por 1.000-1.200 unidades cada hora.

Continúe la infusiòn durante 3 dìas. La heparina es mejor administrada por infusiòn continua. Se puede cambiar precozmente a la administraciòn de heparina de bajo peso molecular.

Enoxaparina (heparina de bajo peso molecular) concentraciòn de 100 mg/mL, jeringas de 40 mg)

Posologìa 1 mg/kg, SC cada 12 horas. Use d 2 a 8 dìas, al menos durante 5 dìas

La heparina subcutànea puede emplearse de forma intermitente,cada 12 horas, puede emplearse a la heparina intravenosa continua.

La heparina de bajo peso molecular tiene precio elevado, pero es màs efectiva y segura.

Morfina

Ampollas de 10 mg

Posologìa IV 1-2 mg/minuto.

Diluir una ampolla de 10 mg en 10 mL de soluciòn salina normal.

Repetir despuès de 4 horas de ser necesario.

Atenolol

50-200 mg vìa oral, cada dìa

Los bloqueantes B-adrenèrgicos reducen el riesgo de isquemia recurrente, infarto de miocardio y mortalidad en pacientes con angina inestable.

Reducir dolor isquèmico y la incidencia de fibrilaciòn ventricular

La meta del tratamiento es reducir la frecuencia cardìaca a 60/minuto y la presión sistòlica a 90-100 mmHg.

ELEVACIÒN SEGMENTO ST TERAPIA TROMBOLITICA

Riesgo hemrragia

Elevaciòn segmento ST

Reduce mortalidad

Tamaño de IAM

Primeras 3H - 50% efectiva

12H - 10%

Sin elevaciòn del segmento ST

Oclusiones completas parcialmente canalizadas

No beneficio

Terapia trombolìtica

Elevaciòn segmento ST

Menores de 75 años

6-12H despuès del inicio de los sìntomas

ESTREPTOQUINASA

ELEVACIÒN DEL ST

No administrar estreptoquinasa si existe

Riesgo de hemorragia: puciòn biopsia, trauma craneoencefàlico (TEC) o hemorragia digestiva en los 30 dìas previos.

Cirugìa mayor en los dos meses previos o hemorragia cerebrovascular (HCV) en los ùltimos 6 meses.

Embarazo y retinopatìa diabètica.

Administraciòn previa de estreptoquinasa durante los ùltimos 12 meses.

DINITRATO DE ISOSORBIDA

Presentaciones tableta sublingual 5 mg y espray.

Posologìa: adultos 5 mg sublingual inmediatamente, después cada 5 minutos de acuerdo a necesidades individuales. Máximo 3 dosis en 15 minutos.

Morfina ampollas de 10 mg

Posologìa IV 1-2 mg/minuto

Diluir una ampolla de 10 mf en 10 mL de soluciòn salina normal.

Repetir despuès de 4 horas de ser necesario.

Reduce el nivel de catecolaminas circulantes y de consumo miocàrdico de oxìgeno.

DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL

CAUSAS REPENTINAS DE DOLOR PECHO

tromboembolismo pulmonar

disecciòn de aorta

derrame pericardico

pericarditis

neumonia

neuralgia

psiquiatrica

TAPONAMIENTO CARDÍACO

neumotorax a tensiòn

desgarro esofàgico

LOCALIZACIÓN DEL INFARTO

septal V1 y V6

lateral bajo V5 y V6

anterior extenso DI, AVL, V1-V6

apical V3 y V1

lateral alto DI y AVL

inferior DII, DIII y AVF

anteroseptal V1 y V4

anterior V4 y V5

posterior V1 y V6

ELECTROCARDIOGRAFÌA

ISQUEMIA

ondas T isquèmicas de mayor voltaje, con aspecto picudo, simètricas respecto a sì misma y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localizaciòn de la isquemia.

LESIÓN

desviaciòn del segmento ST hacia arriba o hacia abajo.

NECROSIS

aparece una onda Q patològica

duraciòn mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente.

elevación del ST por lesión y T negativa isquèmica

EXAMEN FÌSICO

INSPECCIÓN

ansiedad, inquietud y sufrimiento

signos de mala perfusiòn tisular (palidez, sudoración, alteraciones de la conciencia o del comportamiento)

congestión pulmonar (tos, ortopnea y polipnea

shock cardiogènico, respiraciòn de Cheyne-Stokes

PALPACIÒN Y AUSCULTACIÒN

insuficiencia ventricular izquierda grave

puede auscultarse un tercer ruido

palparse expansión precordial, lo que constituye un potente predictor independiente d muerte.

los soplos sistòlicos suaves de insuficiencia mitral son relativamente frecuentes.

rotura de los músculos papilares origina un soplo apical helosistòlico, rudo e intenso que puede acompañarse de frèmito.

desde las 24 horas hasta los 15 días del infarto el 5-20% de los pacientes presentan roce pericàrdico, que en el 40% de los casos se asocia a derrame pericàrdico.

- Es una isquemia del miocardio prolongada, ocasionada por oclusiòn de una o varias arteria coronarias.
- Provoca complicaciones potencialmente mortales.

EPIDEMIOLOGÌA

Ùltimos 30 años se ha reducido en un 25% su incidencia

Beneficio de las unidades coronarias y de la trombòlisis precoz-25%mortalidad por infarto.

Infarto, primera manifestaciòn clìnica en la mayorìa de los casos de cardiopatìa isquèmica.

Paìses industrializados afecta de 7 de cada 1.000 habitantes provocando màs de 25%del total de muertes de la poblaciòn.

FACTORES DE RIESGO.

Edad

>45 hombres

>55 mujeres

Sexo

Varòn o mujer post-menopausica sin terapia estrogènica

Hipertensiòn

Diabetes mellitus

Hipercolesterolemia/Hipertrigliceridemia

Fumador

Historia familiar de arteriosclerosis precoz

mujer <65 años

hombre <55 años

FISIOPATOLOGÌA

Producido por interrupción prolongada del flujo coronario.

Arterias coronarias pueden ocluirse por espasmos o embolizaciones y con menor frecuencia por daño endotelial de causa inflamatoria, traumàtica o metabòlica.

93-97% de los infartos se deben a la oclusiòn trombòlica de una estenosis coronaria arterioscleròtica

IAM trombo mural inicial evoluciona hacia una oclusiòn completa y durardera (màs de 30 minutos) de la luz arterial.

RUPTURA DE LA PLACA

Colágeno màs Plaquetas

Cascada de coagulaciòn

Trombo

Sustancias vasoactivas

Vasoespasmo

EFECTOS DE LA ISQUEMIA

10 min de la isquemia la funciòn contràctil de lasmiofibrillas es nula, lo que coincide con la paralizaciòn sistòlica del segmento miocàrdica insquèmico. (Acinesia)

Impacto estructural de la isquemia depende de su gravedad y duraciòn.

En ausencia de circulación colateral, la interrupción completa del flujo coronario (isquemia total) durante un periodo breve (3-5 min) no tiene consecuencias funcionales ni estructurales.

Se puede prolongar durante 15-20 min, el miocardio isquèmico queda acinètico pero estructuralmente ìntegro o dìas despuès de que se reinstaure el flujo.

CLASIFICACIÒN

TRANSMURAL

EKG elevaciòn segmento ST a ondas Q

NO TRANSMURAL O SUBENDOCÀRDICA

dolor

elevaciòn enzimas

cambios ondas ST-T en ausencia nuevas Q

INFARTO SIN ONDA Q

oclusiòn incompleta

lisis espontánea del trombo

incidencia alta del reinfarto e isquemia recurrente

INFARTO ONDA Q

DIAGNÒSTICO

HISTORIA CLÌNICA

dolor en el centro del tòrax

de intensidad severa, con una duraciòn màs de 20-30 minutos.

no modifica con los movimientos musculares respiratorios ni con la postura.

dolor en epigastrio, brazo, mandìbula, espalda u hombro.

disnea

sudoración

nàuseas y vòmito

muerte sùbita 20% (FV)

CRITERIOS DE DIAGNÒSTICO

dolor toràcico isquèmico >30m

cambios evolutivos en el EKG

incremento y reducción de marcadores cardíacos

presencia de dos de los tres criterios

BASES PARA EL DIAGNÒSTICO

desarrollo sùbito, molestia prolongada >30 min.

indoloro?

EKG elevación o depresión segmento ST, ondas Q en evolución, inversión T

elevación enzimas cardíacas CK-MB troponina T o troponina I