PROCESO DE INFLAMACIÓN: La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias.

Daño en la piel

Entrada de microorganismos patógenos: Al entrar organismos patógenos aparecen macrofagos y mastocitos que avisan sobre el daño e inician el proceso de inflamación.

Macrofagos

Celulas que tienen sistema de reconocimiento de patógenos, que estan en la superficie de bacterias, virus y parásitos, para la fagocitosis.

Esta ocupación inicia con una cascada de fosforilación mediada por distintas encimas cinasas, entre ellas: IRAK, TRAF, NIK, IKK, NFKB, IKB

NFKB: Se trasloca al núcleo e induce liberación de citocinas y quimiocinas.

Citocinas: Produce aumento de la permeabilidad vascular

IL-1

TNF

Quimiocina: Recluta otras células al sitio de inflamación

IL-8

Mastocitos

Producto de factores activados de complementos como C3a y C5a que actúan sobre receptores de membranas, causando liberación de mediadores de inflamación.

Mediadores preformados por los granulocitos: Entre los mediadores de inflamación se encuentra la histamina.

Histamina: Actua sobre los vasos sanguíneos, provocando la vasodilatación, razón por la que presenta rugor y calor en el área, permeabilidad en los vasos sanguíneos, escape de fluidos. Causando edema, irritación de las terminaciones nerviosas, que privocan dolor.

Metabolismo de ácido araquidonico

Este proceso inicia en la membrana con ls activación de la adenilatociclasa y la fosfolipasa A2 por la C3a y C5a

Adenilatociclass: Tiene un incremento inicial de la concentración de AMPC en el citoplasma.

Fosfolipasa A2: Ataca los núcleos de membranas, produciendo ácido araquidonico y a su vez aumenta la permeabilidad de membrana.

El ácido araquidonico formado puede seguir dos vias metabolicas: Vía ciclooxigenasa y la lipoxigenasa.

Corresponde a la inflamación aguda, dentro de los eventos celulares hay dos aspectos: Exudación de leucocitos y fagocitosis.

Exudación de leucocitos

Sucede en las primeras 24 horas, donde se dan unas series de eventos que van hacer que el leucocito finalmente salga de los vasos sanguíneos y llegue a la zona inflamada. Dentro de la exudación de leucocitos hay una serie de pasos.

Flujo de cambio axial con marginación

Este proceso inflamatorio sucede cuando las células normalmente se encuentran en la zona central y van pegándose a las células endoteliales que están en la zona periférica.

Rodamiento y adherencia

En la superficie de los leucocitos se presenta unas moléculas de adhesión que son las selectina e integrinas, que permiten que este leucocito, una vez esté cerca a la célula endotelial empiece a rodar hasta que finalmente se adhiere. Una vez se adhiere el leucocito atravieza la membrana basal y llega por factores quimio atrayentes a la zona inflamada.

Quimiotaxis

Es un movimiento orientado segun gradiente químico por medio de las quimiocinas, las cuales pueden ser exógenas o endógenas.

Fagocitosis

Es en la cual el leucocito van a enguñir a ciertos microobios o cuerpos extraños que esten en el sitio inflamado. Exiten dos tipos de células involucradas, los microfagos o polimorfos nucleares y los macrofagos. La fagocitosis tiene dos fases Reconocimiento y adherencia y la fagocitosis como tal.

Reconocimiento y adherencia

Es el reconocimiento de estos agentes patógenos que a su vez activan los leucocitos y por medio de la adherencia se expresan ciertos receptores de superficie que van a reconocer estos microbios.

Fagocitosis

Es el reconocimiento y union de los microbios que se ligan a los receptores de los fagocitos y luego la membrana de éstos se pliega al rededor del microbio, atrapandolo en una vesícula llamada fagosoma, que se une a los lisosomas formando el fagolisosoma, en donde finalmente van a ser destruidos y degradados.

El SRIS es un marcador de graverdad en cualquier patologia en la cual se presente, el grado de presentación, pero sobre todo el tiempo de duración, tiene una relación importante con el pronóstico de los paciente. por ello, una meta fundamental en la reanimación y estabilización de todo paciente crítico, es identificar la causa del sindrome y lograr una resolución del mismo de forma rapida.

Se caracteriza por presentar los siguientes signos

• Temperatura >38°C o < 36° C

• Frecuencia cardíaca: > 90LPM

• Frecuencia respiratoria: > 20 RPM  Pco2 < 32MMHG

• Leucocitos: > 12000/ MM3 O < 4000 MM3
<10% de forma inmadura.

Causa: Numerosos procesos que generan importante daño endotelial pueden dar lugar a esta respuesta hemodinámica que son:

Sepsis, pacientes en estado crítico, traumas severos, quemaduras, postquirurgicos, pancreatitis, hemorragias.

Otras causas

Los efectos de agentes químicos o radiación.

Ejemplo de otras causas: En algunos tipos de artritis, como la artritis reumatoidea, el sistema inmunológico confunde a los tejidos propios del cuerpo con tejidos extraños y responde con la inflamación. La inflamación no se puede controlar, lo que trae como consecuencia un mayor daño de los tejidos.

Exámenes que se realizan para detectar el SRIS

PCR: La proteína C reactiva (PCR) es un pentámero con actividades antiinflamatorias de síntesis hepática; además tiene función de opsonizar bacterias, parásitos y hongos. Una vez que se presenta el estímulo, la síntesis se inicia en aproximadamente 4-6 h, doblando su valor aproximadamente cada 8 h, y alanza su máximo en alrededor de 46-50 h. la especificidad de la PCR para detectar un proceso infeccioso alcanza en el mejor de los casos el 50%, aunque la sensibilidad llega hasta el 91% en algunas series. Esto la hace una prueba con la cual es posible descartar un proceso infeccioso.

Otras pruebas

• Hemograma: habitualmente encontraremos leucocitosis con desviación izquierda o leuco-penia (esta última indica mayor gravedad). •Bioquímica: frecuentemente con aumento de urea y creatinina, patrón de colestasis y trastornos electrolíticos. Elevación de lactato. •Gasometría arterial: inicialmente alcalosis metabólica, apareciendo posteriormente acido-sis metabólica con aumento de los niveles delactato. Si existe síndrome de distress respira-torio del adulto encontraremos hipoxia severa. • Coagulación: trombopenia y posteriormente desarrollo de coagulación intravascular disemi-nada (CID). •Hemocultivos y urocultivos además de tinción de Gram y cultivo de secreciones sospechosas en busca del microorganismo etiológico. Se deben obtener un mínimo de dos cultivos desangre; si crece el mismo microorganismo en ambos cultivos la posibilidad de que el germen sea el causante de la infección se refuerza.

Fisiopatología

El endotelio es el principal órgano de choque en el SRIS, su afección inicial provoca una serie deeventos que no sólo mantienen el proceso inflamatorio, sino que lo multiplican.El evento fisiopatológico crucial para que se desencadene el SRIS es la lesión de los tejidos; ésta puede ser mecánica, calórica, por lesiones celulares provocados por hipoxia-reperfusión y por los radicales libres. La infección y la endotoxemia provocan una cascada de respuesta tanto local como sistémica.