Neurologie
AVC
AVC hémorragique= rupture d'une artère
AVC ischémique = infarctus cérébral --> obstruction par un thrombus
AIT= même caractéristique qu'un AVC mais dure quelques minute. Haut risque de faire un AVC 1 semaine à 3 mois après
Prise en charge
contrôle des paramètres généraux
traitement spécifique de l'AVC
ischémique: thrombolyse/thrombectomie
hémorragique: normalisation rapide de l'HTA
Positionnement du patient
Positionnement à plat de la tête surtout dans les premières 24h à 48h puis position assise à 30°
Mobilisation du patient
dès les 24h après le début des symptômes
Métabolisme du glucose
taux de glucose doit être monitoré lors d'un AVC aigu durant les premières 48h voire plus. Le taux de glucose de plus de 8 mmol doit être traité avec l'insuline
la température
elle ne doit pas dépasser 37.5°
qui dit augmentation du métabolisme dit augmentation du métabolisme et de la perfusion donc risque d'AVC
Thrombolyse
par voie intraveineuse administrée dans les premières 4h30 après le début des symptômes
la thrombectomie associée ou non à la thrombolyse intraveineuse effectuée dans les premières 6 heures après le début des symptômes améliore le pronostic des patients et évite un pronostic défavorable dans 42% des cas
Principales indications de la thrombolyse
Le score NIHSS (niveau de conscience, langage, sensibilité, paralysie faciale, ataxie) permet le suivi évolutif d'un AVC ischémique ou hémorragique. il est côté de 0 à 42 points
NIH>5
Aphasie
Hemianopsie (perte totale ou partielle de la vision)
NIH < 5 mais thrombus proximal ou distal et présence de mismatch
la zone de pénombre=région cérébrale qu'il est possible de sauver
concept de mismatch= différence de perfusion entre une nécrose et une zone d'ombre
région ischémique qui est déjà infarcie de manière orréversible
une région mal perfusée, appelée pénombre qu'il est encore possible de sauver
on peut sauver cette zone par la thrombolyse ou la thrombectomie et le contrôle des paramètres généraux
Fonction pulmonaire --> saturation à 95%
restauration d'un rythme cardiaque normal
prise en charge de la pression artérielle
AVC ischémique: systolique PA> 220 mmHg et diastolique 120 mmHg
AVC hémorragique: systolique PA > 140 mmHg et diastolique > 90 mmHg
elle doit être traitée si évidence
insuffisance cardiaque
encéphalopathie hypertensive
coronaropathie
dissection aortique
thrombolyse intraveineuse ou intra-artérielle
lésion médullaire définition: atteinte complète ou incomplète de la moelle épinière qui entraîne des déficits sensitifs, moteurs et des fonctions autonomes dans les parties du corps situées en-dessous de la lésion
Signes et symptômes de compression médullaire (dépendant de la hauteur de la lésion)
troubles moteurs
parésie (diminution de la motricité)
paralysie (plus de motricité possible)
troubles sensitifs
hypoesthésie (sensibilité diminuée)
paresthésie (sensibilité modifiée: ex: fourmillements), anesthésie (absence de sensibilités)
rôle infirmier
équipements au niveau de la lésion médullaire
si utilisation de barrières de lit --> mettre des coussins de protections
faire attention à la température du bain ou de la douche
vêtement, protection --> plis et points de pression parfois pendant des heures
attention au risque d'escarre
troubles sphinctériens vésicaux et/ou intestinaux
incontinence urinaire, fécale ou mixte: relâchement des sphincters internes ou externes ou hypertoniques --> nécessité de régulariser le transit
conséquences urinaires --> auto-sondage urinaire
stimulation hydrique
bilan de boissons et horaires de sondage
calendrier mictionnel
protocole d'abblation de sonde à demeure avec bladder-scan
Education au patient sur les techniques
auto-sondage
percussion abdominale
surveillances
signes infectieux: urines troubles ou malodorantes
hydratation insuffisantes: urines foncées et malodorantes
troubles génito-sexuels
paresthésie/anesthésie; dysfonction lubrifiante; dysfontion érectile, éjaculatrice; incontinence; procréation médicalement assistée possible
troubles neurovégétatifs
troubles respiratoires
douleurs
conséquence cardiovasculaire et circulatoire
risque d'hypotension
la mobilisation s'effectue assez rapidement mais de manière progressive
assise progressive au lit
Schéma de lever
bas de contention
Si nécessaire: traitement médicamenteux pour traiter la bradycardie et l'hypotension
risque de TVP à cause de l'inactivité
bas de contention
anticoagulation en phase aigue notamment
Prise en charge de la phase aigüe
Signes vitaux et maintien
Etat de conscience
immobilisation de la colonne vertébrale: axe tête-cou-tronc
contrôle de la douleur
contrôle hémorragique (d'autres trauma, hémorragie interne,...)
Diagnostic
Evaluation clinique neurologique
motricité
Sensibilté
réflexes
imagerie
radiographie
CT-scann et /ou IRM
une fois le diagnostic posé et l'évaluation neurologique faite, on classifie la lésion selon le score ASIA= American spinal injuty association
Niveau et gravité de la lésion
Tétraplégie
lésions C1 à T1 (atteint les membres supérieurs et inférieurs)
Paraplégie
lésion dès T2 (atteint les membres inférieurs)
lésion incomplète
tétraparésie
paraparésie
paralysie spastique entre C1 et L1 (les muscles se contractent de manière excessive)
paralysie flasque --> sous L1
Traitement --> n'a pas pour but de guérir la lésion mais de ne pas la péjorer
lever la pression et stabiliser la colonne
chirurgical: fixation/fusion des vertèbres
médicamenteux
Notion de choc spinal: arrive assez tôt après la lésion médullaire: abolition en-dessous du niveau lésionnel des fonctions motrices, sensitives autonomes et réflexes
Perte des fonctions autonomes (sorte de sidération de la moelle) --> rétention urinaire; atonie intestinale; trouble du rythme cardiaque;...
paralysie flasque
Anesthésie
Aréflexie/hyporéflexie sous-lésionnelle
Transitoire: 24h à 6 semaines
retour de certains arcs réflexes --> phase d'automatisme médullaire
récupération neurologique possible
Dysréflexie autonome: réaction du corps à une douleur ou un inconfort dans les régions handicapées après une lésion médullaire
Présentation clinique
augmentation de la tension artérielle, céphalées soudaines sévères, spasmes
difficultés respiratoires et modifications de la FC
vision floue, nausées, goût métallique dans la bouche, sueurs ou rougeurs au-dessus de la lésion
Sclérose en plaques: zones de cicatrices au niveau du système nerveux centrale (nerfs optiques, substance blanche, tronc cérébral, cervelet, moelle épinière). maladie qui réagit à une inflammation de notre corps: démyélinisante; dégénérative
Facteurs de risques
vitamine D
rayonnement UV
obésité
mélatonine
commotion cérébrale
système nerveux central
coordonne la réponse qu'il va envoyer aux différents organes
la SEP est une mauvaise réponse adaptative de notre corps
le lymphocyte va reconnaître la gaine de myéline comme étant dangereuse et va l'attaquer. La barrière hémato-encéphalique devient plus fine, c'est pour cela que les lymphocytes peuvent attaquer la gaine de myéline
l'influx va diminuer et les patients vont avoir les premiers symptômes comme: baisse de la vision, faiblesse d'un membre
Le diagnostic se fait par exclusion
il faut trouver une lésion dans deux de ces régions:
périventtriculaire
corticale
infratentorielle
médullaire
deux épisodes de symptômes neurologiques qui peuvent faire penser à une SEP
Différentes formes évolutives
poussée (plus d'un mois en l'absence de fièvre et d'infection) -rémission: trouble sensitif, vertiges, trouble visuel (réagissent le mieux au traitement)
secondairement progressive: touche principalement la marche. Ne va pas s'en rendre compte (passe de 30 minutes de marches à 15 minutes)
primaire progressive (plus rare) --> dès le début, il y a la chronicité qui s'installe
traitements
corticoïdes IV (accélère la vitesse de récupération)
pas d'effets préventifs des poussées
pas systématique: dépend de la gène du symptôme
traitements de fond
traitements immunorégulateurs
impacts sur le système immunitaire: risque infectieux et oncologique
principalement pour les RRMS (première forme)
3 règles
efficacité --> si la personne a beaucoup de lésion, on va chercher un ttt plus efficace que l'autre mais si pas beaucoup de lésion, pas un médicament aussi fort
tolérance: comment le patient supporte le traitement
sécurité: est-ce que le traitement est risqué?
symptômes
perte de sensibilité (fourmillements, sensations de brûlures)
trouble visuel (un oeil, jamais les deux): vision floue, perte de couleurs
atteinte motrice
diplopie
trouble de la marche
équilibre
troubles sensitifs (face)
syndrome de lhermitte et myélite
symptômes hors poussée
fatigue: différente de la fatigue que l'on peut ressentir en tant que personne "saine"
troubles de la marche: pied lourd, marche ralentie
troubles cognitifs ou thymiques: anxiété, euphorie, dépression
douleur; neurogènes (fourmillements,...)
troubles sphinctériens vésicaux ou anaux
syndrome parkinsonien
mouvement difficile à initier: atteinte du circuit extrapyramidal. cette maladie est une maladie neuro-dégénérative où les neurones de la substance noire meurent de façon précoce
le cortex préfrontal va être le décideur d'une action, le cortex prémoteur et l'air motrice supplémentaire (AMS) dessine le plan et c'est le cortex moteur qui décide de bouger
cervelet
les noyaux gris centraux ou ganglions de la base (qui contiennent les neurones au centre du cerveau)
rôle des ganglions de la base
contrôle moteur --> mouvements volontaires des membres, tonus, posture mais aussi rôle dans :
fonctions cognitives
comportement
système récompense-motivation (système méso-limbique, noyau accubens)
affectifs: émotions et personnalité
la substance noire est le grand activateur. en mourant à cause de cette maladie, tout le système est ralenti. les neurones ne meurent pas tous d'un coup. au début de la maladie, les neurones restants compensent les pertes. une fois l'apparition des symptômes, c'est qu'on n'a plus assez de neurones pour compenser
sémiologie de la maladie de Parkinson
trouble moteur brady-a-kinésie
tremblement au repos
rigidité
tonus musculaire augmenté
perte de réflexes posturaux
perte de réponse posturale
dysautonomie
hypotension orthostatique
constipation
mictions impérieuses
hyposmie (diminution de l'odorat)
troubles neuropsychologiques --> démence
douleurs
troubles du sommeil
autres manifestations
dépression et apathie
les ganglions de la base ont un rôle dans les émotions, ce qui expliquent un dysfonctionnement de ce côté-là
troubles de la déglutition
tremblements
tremblement de repos
tremblement d'attitude
tremblement cinétique
traitement
déficit en dopamine: on ne peut pas donner dopamine car elle ne passera pas la barrière hémato-encéphalique et n'aura donc pas d'effets. on ne donne donc un précurseur de la dopamine qui est L-dopa ou un agoniste de la dopamine. --> fonctionne comme la dopamine n'en est pas. on peut également favoriser les neurones encore présents en administrant un relâcheur de dopamine
on peut aussi empêcher les enzymes de détruire la dopamine
inhibiteur d'un destructeur dopa
combinaisons: levodopa/carbidopa avec entacopone
anticholinergiques centraux
on donne de la dopamine (précurseurs) pour qu'elle agisse sur la voie nigro-strié qui est responsable du syndrome parkinsonien mais la dopamine agit également sur d'autres voies et peuvent donc créer des effets secondaires
psychose
nausées
hypotension
troubles cognitifs
état confusionnels
quetiapine ou seroquel (neuroleptiques)
suivi des symptômes
phase on: tout va bien
phase off: ralenti
dyskinésies: patient qui est trop traités et qui a trop de mouvements anarchiques et brusques
les médicaments font effets jusqu'à ce qu'il reste de la substance noire. Lorsqu'il n'y en a plus, il n'y a plus d'effets
traitement chirurgical
stimulation à 130 Hz du noyau sous-thalamique. Permet une diminution de l'akinésie et de la rigidité à long terme
rééducation
réduit la rigidité, l'akinésie, les troubles de la posture et de la marche, les douleurs
Facteurs de risques
non modifiables
L'âge
ATCD familiaux
Sexe masculin
AIT/AVC dans les antécédents
Modifiables
HTA
hyperlipidémie
surcharge pondérale
Tabagisme
Diabète
Fibrillation auriculaire
Symptômes
Hémisphère droit
hémiparésie gauche
déficit sensitif hémicorps gauche
héminégligence (trouble de l'attention du côté opposé --> ne va pas voir du côté gauche et le patient est décalé vers la droite
Hémisphère gauche
aphasie globale
de BROCCA: cherche les mots mais comprend bien
de WERNICKE: logorrhéique mais on ne comprend rien de ce qu'il dit. il fabrique des mots qui n'existent pas.