Paciente femina M.L.R.D 60 Años

enfermedad autoinmune crónica que puede afectar múltiples órganos y sistemas del cuerpo.

piel, las articulaciones, los riñones y el sistema hematológico, entre otros

EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia del LES es mayor en

ciudades y áreas urbanas en comparación con las áreas rurales

relacionado con factores ambientales como

contaminantes.

exposición a la luz ultravioleta

mujeres en edad fértil (15-45 años)

relación de 9:1 en comparación con los hombres

con mayor incidencia

mujeres en edad fértil (15-45 años)

Prevalece

prevalencia global

20 a 150 casos por cada 100,000 personas.

poblaciones, como los afroamericanos, hispanos y asiáticos, en comparación con las poblaciones caucásicas.

FACTORES DE RIESGO

Genética

personas con antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes tienen mayor probabilidad de desarrollar LES

Hormonales

más común en mujeres

especialmente en edad fértil

las hormonas, particularmente los estrógenos.

juegan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad.

Factores ambientales

puede desencadenar la aparición del LES en personas predispuestas.

tabaquismo

infecciones virales, ciertos medicamentos

exposición a factores como la luz ultravioleta (UV)

Inmunológico

el sistema inmunológico produce autoanticuerpos que atacan a las células y tejidos sanos

generando inflamación y daño en diferentes órganos (piel, riñones, corazón, cerebro, etc.).

Estos autoanticuerpos incluyen los anticuerpos antinucleares (ANA)

son marcadores comunes en el lupus.

Infecciones

ciertas infecciones virales

el virus de Epstein-Barr

mayor riesgo de desarrollar LES

pueden activar el sistema inmunológico de manera anormal en individuos susceptibles.

CAUSAS

Genetica

Las personas con ciertos genes alterados

HLA-DR2 y HLA-DR3

codifican proteínas que forman parte de

moléculas del MHC de clase II

están presentes en la superficie de las células presentadoras de antígenos

macrófagos, células dendríticas y linfocitos B

función de presentar fragmentos de antígenos (péptidos)

derivados de patógenos (como bacterias y virus)

a los linfocitos T helper (CD4+)

permitiendo que el sistema inmunológico reconozca los antígenos extraños y monte una respuesta inmune adecuada.

pueden ser estimulados para producir autoanticuerpos

anticuerpos antinucleares (ANA) y anti-dsDNA

que son características del LES

Estos anticuerpos atacan

el ADN y otras estructuras celulares

provocando inflamación y daño tisular.

forman parte del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC)

desempeña un papel fundamental en la regulación del sistema inmunológico

SINTOMAS

Fatiga

La inflamación crónica asociada con el LES

junto con la sobrecarga del sistema inmunológico

Contribuye al cansancio extremo

inflamación sistémica

liberación continua de citoquinas proinflamatorias

TNF-α, IL-6

El sistema inmunológico hiperactivo

consume recursos del cuerpo

sensación constante de agotamiento.

Fiebre

La inflamación sistémica

causada por la liberación de citoquinas inflamatorias

altera el centro termorregulador en el cerebro

liberación de citoquinas

IL-1, IL-6 y TNF-α

que actúan sobre el centro regulador de la temperatura en el hipotálamo

alteran el punto de ajuste térmico del cuerpo y causando elevación de la temperatura

Artristis y dolor articular

Dolor e inflamación en las articulaciones

manos, muñecas y rodillas

rigidez matutina.

El LES provoca la formación de complejos inmunes

autoanticuerpos unidos a antígenos

que se depositan en las articulaciones

Estos complejos activan el sistema del complemento

desencadenando una respuesta inflamatoria, aumentando la liberación de mediadores inflamatorios y resultando en dolor e inflamación articular.

Erupciones cutáneas (erupción malar)

Erupción en forma de mariposa en las mejillas

a exposición a la luz ultravioleta (UV)

activa los queratinocitos en la piel

provocando la liberación de autoantígenos

Los autoanticuerpos (como los anticuerpos antinucleares o ANA)

atacan los componentes celulares de la piel

desencadenando una respuesta inflamatoria localizada

Nefritis lupica

Proteinuria (proteínas en la orina)

hematuria (sangre en la orina)

edema (hinchazón)

HTA

Los complejos inmunes se depositan en los glomérulos renales

activando el complemento y provocando una respuesta inflamatoria en los riñones

lleva a glomerulonefritis (inflamación de los glomérulos)

puede causar daño en la membrana basal glomerular y en las estructuras de filtración renal

esultando en la pérdida de proteínas y sangre en la orina, además de disfunción renal progresiva

Pleuritis y pericarditis (afectación pulmonar y cardíaca)

Dolor torácico agudo que empeora al respirar

dolor torácico constante (pericarditis)

disnea.

En el LES, los autoanticuerpos y los complejos inmunes

atacan los tejidos de las pleuras y el pericardio

causando inflamación

puede resultar en acumulación de líquido en los espacios pleural o pericárdico

empeora la respiración y causa dolor

Anemia y problemas hematológicos

Fatiga, palidez, mareos, tendencia a hematomas o sangrado fácil

LES ataca las células sanguíneas

Los autoanticuerpos dirigidos contra los eritrocitos

causan su destrucción prematura (anemia hemolítica)

la trombocitopenia (bajo recuento de plaquetas)

causada por la destrucción de plaquetas mediada por autoanticuerpos

aumenta el riesgo de sangrado

ANTECEDENTES FARMACOLOGICOS

Acetaminofen

Sulfato de Hierro

Acido folico

Amlodopino

Losartan

Prednisolona

Lorazepam

Vitamina D

Carvedilol

Furosemida

ANTECEDENTES PERSONALES

LES DX 2013

Hipotiroidismo

HTA

Trastorno de ansiedad y depresion

Anemia

Osteoartritis

ANTECEDENTES FAMILIARES

Niega

ANTECEDENTES QUIRURGICOS

Amigdalectomia en la infancia

ANTECEDENTES TRAUMATICOS

Niega