RESPUESTA FISIOLÓGICA
A LA AGRESIÓN
INFLAMACIÓN
Etiología
Microorganismos
Infección
Agentes físicos
Traumatismos
Causas térmicas
Radiaciones
Agentes químicos
Exógenos
Endógenos
Características
Redundancia
Amplificación
Control
Variabilidad individual
Estado nutricional
Cardiovascular
Hormonal
Hematológico
Genética
Fisiopatología
Fase exudativa
1. Vasoconstricción
2. Vasodilatación
Estasis sanguíneo
Extravasión
Aumento de la permeabilidad capilar
Necrosis
Exudado
Edema
Desprendimiento
de las células del
endotelio vascular
3.Marginación y adherencia leucocitaria
4.Transmigración
5.Quimiotaxis
6. Opsonización
7. Fagocitosis
Reconocimiento y fijación de la partícula
Englobamiento
Degradación
Fase reparadora
Caracterizada
Emigración
Proliferación de las células del tejido conectivo
FASES
AD INTEGRUM
EPITELIZACIÓN
Características
Sentido centrípito
Elevada actividad mitótica
Si no se cubre
Úlcera crónica
Cicatrización
Clasificación
Presentación
Agudo
Evolución
Positiva
Desfavorable
Fallecimiento
Crónica
Asintomática
Absecificación
Granulomatosis
En función de patrón anatomopatológico
Patrón alternativo
Patrón exudativo
Inflamación serosa
Inflamación fibrinosa
Hemorrágico
Mucosa
Purulenta
Flemón
Absceso
Piohemia
Empiema
Patrón proliferativo
Proliferación de
fibroblasto
Quimiotaxis celular
Regeneración
Manifestación clínica
Rubor
Tumor
Calor
Dolor
Impotencia funcional
CICATRIZACIÓN
Fases
Superponen
parcialmente
Inflamación
Formación del tejido
Periodo productivo
Angiogénesis
Fibroplasia
Producción de colágena
Formación de la segunda malla
Síntesis de sustancia fundamental
Maduración
1.Color roja--> Vasos sanguineos alrededor
2.Color blanca
Remodelado de la cicatriz
Contracción de la herida
Tejido de granulación
Posibilidad evolutivas
<<Por primera intención>>
<<Por segunda intención>>
<<Por tercera intención>>
Factores que influyen
Locales
Aporte hemático
Déficit circulatorio
tensión disminuida
Tamaño de la herida y
aproximación de los bordes
Cuerpos extraños y restos necróticos
Infección
Aplicación local de medicamentos
Corticoides
Denervación
Generales
Edad
Estado nutritivo
Hormonas
Inmunosupresión y drogas citotóxicas
Dificultan la vasodilatación inflamatoria
Coagulopatías
Clasificación
Insuficiencia
Dehiscencia
Heridas crónicas
Úlceras
Fístulas
Excesiva
Cicatríz hipertróficas
Queloide
Cicatriz contractura
MEDIADORES y SISTEMA
Mediadores inflamatorios de producción local
Liberación de
Ácido araquidónico
Leucotrieno
EFECTOS:
Vasoconstrictor
Broncoconstrictor
Aumenta la permeabilidad
capilar
PAF
Efectos:
1. Reclutamiento de los neutrófilos
2. Amplificación
3. Genera microtrombos para
plaquetas
Respuesta celular
Granulocítica
Neutrofilo
Macrófagos
Se liberan:
PIF
IL-1
Hiperproducción de reactantes de fase aguda:
Fibrinógeno, marcoglobulina A2, complemento, PCR
Linfocitos
T
B
NK
Plaquetas
Cascada de coagulación
Sistema del complimento
Vias de activación
Via clásica
Vía de las lectina
Via alternativa
Funciones
Vasodilatación
Citolisis
Fagocitosos
Coagulación
Hormonal
Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal
Activadores:
Miedo, dolor, hipovolemia, angiotensina II,
catecolaminas. lipopolisacárido bacteriano,
hipoglucemia, oxitocina, colecistoquina
Liberación de ACTH,
actúa sobre el renal
↑ glucocorticoides
CORTISOL
Promueve la conservación de agua y sal
↑ Lipólisis y proteolisis
Hiperglucemia
Efecto inmunomodulador
Eje simpático-adrenal
↑ liberación de
catecolaminas:
Adrenalina y noradrenalina
EFECTOS
↑ gasto cardíaco
↑Tensión arterial
↑Frecuencia respiratoria
Vasoconstricción
Neuropéptidos
Hormona
antidiurética/vasopresina
Activado por pérdida de volumen sanguineo
EFECTO:
Vasoconstrictor
Favorece la
recuperación de agua
y sodio
EDEMA
Eje renina-angiotensina
Causa:
hipovolemia o redistribución
Secreción de renina
Angiotensina a
angiotensina II
EFECTOS:
Estimula la secrección de aldosterona
Opioides endógenos
Liberado por:
Adenohipófisis
Adrenales
EFECTOS:
Regula las catecolaminas
Modulación del sistema inmune
↑ secreción de insulina
Otros
Prolactina
Hormona de crecimiento
Testosterona
Hormonas tiroideas
Promueven el estado catabólico
MOLECULAR
Citoquinas
Tormenta de Citoquinas
Alfa defensina
Proteínas de fase aguda
Sintetizados por el higados
Proteina C reactiva
Ferritina
Opsonina
RESPUESTA FISIOLÓGICA ENERGÉTICA
Estado de
hipermetabolismo
↑ demanda de oxígeno
Estado hipercinético
y respiratorio
↑ Producción de C02
↑ funciones circulatorias
Objetivo: estado de hiperglucemia
PRINCIPIOS INMEDIATOS
Proteína
↑ Proteolisis
Aminoácidos
Neoglucogénisis
en el higado
Azucares
Glucagón
↑ Glucogenolisis hepática
Glucosa
Glucolisis
Aeróbico
Ciclo de krebs
ATP
Sin oxígeno
Anaerobia
↑↑↑ Ácido láctico
ACIDOSIS
ATP
ESTADO AUTOLIMITADA
Ácidos grasos
Triacilglicéridos
Lipolisis
en higado
↑Ácidos grasos
Cuerpos cetónicos y ácido láctico
SHOCK
Tipos de shock
Shock hipovolémico
Shock cardiogénico
Shock vasógeno
Shock séptico
Shock traumático
Fases
Compensatoria
Activación del sistema
nervioso simpático
Liberación de catecolaminas
Estimula el flujo de sangre hacia el corazón
↑ Cronotropismo
↑ Ionotropismo
Hormonas vasoactivas
ADH
Adrenalina y Noradrenalina
Vasoconstricción de venas
Vasconstricción de las arterias
Disminuye la
presión hidroestática capilar
Angiotensina II
Liberación de
Hormonas contrarreguladoras
Endorfinas
Activación de la respuestas inflamatorias
MACROFAGOS
Liberación de mediadores
TNF
Activan a los PMN
Citoquinas
Progresiva
Irreversible
ISQUEMIA
EDEMA
MUERTE CELULAR
Clínica:
Riñón: PERFUSIÓN RENAL
Oliguria y isquemia renal
Corazón: FALLO CARDIACO
Fallo hepático