SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO OBSTETRICO

Invasión y proliferación de bacterias en el aparato urinario que desencadena una respuesta inflamatoria en la mujer grávida esta evoluciona desde bacteriuria asintomatica, cistitis, pielonefritis sepsis e incluso puede llevar a la muerte

¿Por qué se da?

Es frecuente en el embarazo por cambios:

Anatómicos:

El riñón aumenta de tamaño
Dilatación del uréter
Compresión de la vejiga

Hormonales:

Progesterona: disminuye el tono vascular
por lo que disminuye la capacidad de
vaciamiento de la vejiga causando reflujo
uretral
Estrógenos: aumentan la adherencia de
las bacterias al epitelio.

Funcionales

La tasa de filtración glomerular aumenta
aumenta de un 30 a un 40%
Aumenta la reabsorción de sodio y liquido

Vías de infección

Ascendente

Los microorganismos
llegan por la flora
perineal

Descendente

Legan a través
de la vía hemática
o linfática

Contiguidad

Por migración de
microorganismos
intestinales

Se divide en

Asintomática

Bacteriuria asintomática

Hasta un 40% puede evolucionar
a pielonefritis aguda

Tratamiento: amoxicilina mas
ácido clavulanico 500mg/8h
por 7 días

Sintomática

Cistitis

Infección de la vejiga o vías
urinarias inferiores, es causado
con mas frecuencia por la Eschericha
coli
Solo presenta síntomas a nivel
local y no a nivel sistemático

Tratamiento: amoxicilina mas
ácido clavulanico 500mg/8h
por 7 días

Pielonefritis

Es una infección de la vía
excretora alta y del parenquima
renal de uno u ambos riñones
Presenta síntomas a nivel sistemico

Se asocia a Sepsis severa y Shock
Séptico

Respuesta inflamatoria que trae por consecuencia una liberación descontrolada de mediadores, que pueden causar daño hístico, insuficiencia múltiple de órganos y que se acompaña de gran mortalidad (30 %). A diferencia del síndrome séptico, es causada por una infección u otro tipo de lesión

Puede ser identificado por la presencia de al menos 2 de las siguientes manifestaciones:

Temperatura corporal mayor que 38 ºC o menor que 36 ºC.
Frecuencia cardíaca mayor que 90/min.

Frecuencia respiratoria mayor que 20/min o PaCO2 mayor que 32 mmHg.

Cuenta global de leucocitos mayor que 12,0 x103/L o menor que 4,0 x103/L o la presencia de más 0,10 neutrófilos inmaduros.

Es la respuesta sistémica a la infección. Si está
asociada al Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
con infección comprobada o sospechada clínicamente, se le llama Sepsis,

Epidemiologia

En el Ecuador la sepsis materna
es considerada la cuarta causa de
muerte materna, con una razón
de 4.2 por 100000 nacidos vivos
según datos del INEC 2013

Etiología

Infección intraamniótica,
corioamnionitis, aborto séptico,
procedimientosinvasivos,
endometritis postparto,
mastitis, TORCH

Es causada por los
siguientes patógenos:

Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter sp,
Enterococcus faecalis y
bacterias anaerobias.

Fisiopatología

La respuesta del hospedero a la sepsis se caracteriza tanto por una respuesta proinflamatoria, como por
una respuesta inmunosupresora antiinflamatoria.

El daño de la sepsis esta dado por la capacidad de respuesta inflamatoria del hospedero, la virulencia del microorganismo causas y si el paciente presenta condiciones clínicas extra como la nutrición, edad, etc.

En algunas ocasiones el proceso inflamatorio sera regulado y evitara que a inflamacion se disemine pero si este proceso no fue efectivo se va a desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica ya que se liberan y activan varias células inmunológicas

La respuesta inflamatoria exagerada va a provocar un daño tisular y una necrosis celular lo que desencadenara la liberación de moléculas conocidas como citoquinas o moléculas peligrosas las que mantienen la inflamación.

Las citocinas proinflamatorias tienen múltiples
efectos tóxicos en los tejidos, incluyendo la promoción de adhesión leucocitaria a la célula endotelial, la
liberación de proteasas y la disrupción de la cascada
de la coagulación y del sistema fibrinolítico.

Como resultado de este daño en la coagulación se presenta un estado procoagulante, que causara una lesión citopatica con la incapacidad de la difusión de oxigeno y la disfunción mitocondrial inducida por la sepsis.

Manifestaciones clínicas

En la fase temprana esta solo
presenta signos en el sitio de
infección y sin cambios en la
hemodinamia

Alteraciones generales:
temperatura >38 grados
o <36 grados; frecuencia
cardíaca >90 lpm;
alteración del estado de
conciencia; hiperglucemia
>140 mg/dl

Disfunción orgánica:
Hipoxemia arterial; oliguria
aguda <300ml/24h, ileo,
trombocitopenia <100000;
hiperbilirrubinemia > 4mg/dl

Reacciones inflamatorias
Leucocitos >12400;
leucopenia <4000; proteína
C reactiva 2DS, Procalcitonina
>2DS.

Variables hemodinámicas
Tensión arterial media
menor a 60 mmHg;
Indice cardíaco< 3.5;
disminución de resistencias
vasculares sistemáticas

Variables de perfusión:
SvO2 <70%,
aumento del déficit de base -6,
hiperlactemia>1mmoL

Sepsis Grave

Es el estado de sepsis más hipotensión
y con evidencia de alteraciones en la
perfusión de órganos, entre ellos: cambios
agudos en el estado mental, oliguria,
acidosis láctica o alteraciones en la
presión arterial de oxígeno sin una
patología pulmonar o cardiovascular previa

Esta puede ser tratada con la administración de
líquidos intravenosos

Es el estado de hipotensión inducida por sepsis
que a pesar de una adecuada reanimación hídrica
hay presencia de alteraciones en la perfusión
como: presencia de oliguria, alteraciones
en el estado mental, acidosis láctica
Este estado requiere la administración de agentes vasopresores.

Fisiopatología

El choque séptico (CHS) comparte los principios
del estado de choque pero tiene características
especiales como es la participación de endotoxinas
bacterianas y del FNT en la patogénesis del choque
y la acción de las citocinasy de los mediadores
químicos de la inflamación en los cambios
vasculares y tisulares que establecen el
estado de choque.

Las citocinas, a través de la producción de los derivados del ácido araquidónico, de radicales O2 y de
diversas proteasas, ocasionan daño sobre las células
endoteliales de los vasos sanguíneos, teniendo como
resultado una reactividad menor de estas células a
los estímulos adrenérgicos con una utilización anormal de oxígeno esto va a producir una alteración de la perfusión
llevando al estado de shock.

Los cambios
hemodinámicos iniciales en la sepsis consisten en una
disminución de la resistencia vascular periférica y del
retorno venoso, cambios que conducen a un atrapamiento de sangre en el lecho capilar y a la salida de
plasma hacia el espacio intersticial, resultando estos
cambios en una disminución del volumen circulante.

Durante la sepsis existe un defecto para la extracción tisular de O2, mientras que al mismo tiempo hay
una mayor demanda de este elemento.

Dos factores
pueden ocasionar en los tejidos una relación anormal
entre la extracción de O2 y el aporte de O2 con un
gasto cardiaco normal; el primero consiste en una
demanda aumentada de O2 por las células durante
la infección, y el segundo en una utilización tisular
alterada del O2. La alteración en la relación extracción/aporte de O2 ocasiona mayor daño celular, que
de persistir es uno de los factores principales que
ocasionan la falla multiorgánica en el CHS.

Dagnóstico

Se debe realizar exámenes de biomarcadores

Se debe realizar una evaluación sistémica y valoración clínica e debe realizar una evaluación Procalcitonina, proteína C reactiva, interleuquinas
Se debe realizar gasometría arterial, también una valoración de lactato ya que este es un claro indicador de daño orgánico.
Se debe realizar quimica sanguinea y de electrolitos en sangre.
También se pueden realizar exámenes de imagen para determinar el daño de la infección.
Toma de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico
Glucemia en sangre
Función renal y hepática
EMO
Fibrinógeno

Tratamiento

FASE INICIAL

A. Resucitación inicial: en esta fase se debe administrar oxigeno al paciente para ayudarlo en su oxigenación y si es necesario se debe intubar al paciente.
En esta fase se debe obtener accesos venosos, tomar muestras para laboratorio e identificar la fuente de infección.

B.Terapia con líquidos: desde el momento que se diagnostique sepsis severa se debe iniciar con la infusion de liquidos intravenosos sobre todo cristaloides no se recomienda coloides, tambien se puede administrar albumina cuando los pacientes requieren grandes cantidades de líquidos cristaloides.
Se debe iniciar con una dosis de 30 ml/kg de solución cristaloide.

C. Vasopresores: se debe iniciar la terapia con inotrópicas para alcanzar una presión arterial media mayor o igual a 65 mmHg
esto cuando la reanimacion con liquidos ha fallado.

D. Inotropicos: el fármaco elección es la noradrenalina a una dosis de o,o3-0,04U/min, la dobutamina está indicada para mejorar la circulación coronaria esta a dosis de 20 ug/kg/min.

E. Se debe obtener cultivos antes de la terapia antimicrobiana.

F. Se pueden usar antibióticos como:
KIT amarillo Penicilina 5 000000 UI IV cada 4 horas +Metronidazol 500 mgcada 8 horas + gentamicina 80mg IV cada 8 horas.
Esquema 2: ampicilina/sulbactam 3gr IV cada 6 horas +
Clindamicina 900mg IV cada 8 horas + Gentamicina 1,5 mg/kg IV y luego 1mg/kg cada 8 horas.
Esquema 3: Ceftriaxona 1g IV cada 12 horas + Metronidazol 500mg IV cada 8 horas o Clindamicina 600mg IV cada 6 horas.
Esquema 4: Piperacilina/tazobactam 4.5g IV cada 6 horas.

G. Se debe controlar el sitio de infección ya que este es el causante principal del problema.

FASE DE MANTENIMIENTO

Luego de la terapia inicial se debe empezar con
esta fase

A. Terapia con insulina: se debe iniciar con la
administración de insulina solo en casos de que
glucosa en sangre supere los 180mg/dl se debe
valorar cada 4 horas.

B. Uso de esteroides: se puede iniciar con la
administración de hidrocortisona 200mg/24h

C. Transfusion de paquete globular: es
recomendada solo cuando la hemoglobina sea
menor a 7g/dL.

E.Se debe mantener un monitoreo fetal constante
para asegurar el bienestar fetal

Cuidados de Enfermería

Monitorización de signos vitales
Control de ingesta y eliminación
Canalización de dos vías periféricas de gran calibre
Canalización de un catéter arterial
Medir nivel de lactato en sangre
Administrar antibiótico según prescripción
Administrar líquidos cristaloides y vasopresores
Valoración neurológica, Glasgow
Valoración de la integridad de la piel
Medir PVC Y saturación
Administración de insulina rápida cada 2 horas
Toma de muestra para urocultivos
Realizar informes de enfermería