FISIOPATOLOGÍA

Neumonía Adquirida en la Comunidad

Tipo de infeccción respiratotia que afecta a los pulmones formados por pequeños sacos, llamados alvéolos, que están llenos de pus y líquido, lo que hace dolorosa la respiración y limita la absorción de oxígeno. (OMS) (1)

Infección aguda del parénquima pulmonar fuera del hospital o hasta 48 h del ingreso (2)

¿Cómo se produjo?

Ingreso del agente infeccioso

Agentes más comunes: S. pneumoniae H. influenzae

ASPIRACIÓN: Secreciones de boca y faringe expuestas a microorganismos. (común en la noche)

INHALACIÓN: Microorganismos presentes en el aire por estornudo o tos, que son inhalados.

Traspaso de barreras

V.A Superiores

NASOFARINGE Pelo nasal Cornetes Aparato mucocilar

OROFARINGE Saliva Flora Bacteriana Ph

V.A. Conductores

TRÁQUEA Y BRONQUIOS Tos Reflejo apiglótico Aparato mucocilar Inmunoglobulinas

V.A. Inferiores

BRONQUIOS TERMINALES Y ALVÉOLOS Surfactante Fibronectina Fagocitocis (macrófago alveolar y neutrófilo) Inmunidad humural y celular

Llegada de agente infeccioso a alvéolos

Activación de macrófagos

Destrucción o eliminación del agente infeccioso.

Macrófagos activan respuesta inflamatoria

Liberación de mediadores inflamatorios y factor de necrosis

Producen fiebre

Las interleuquinas estimulan la liberación de neutrófilos

Producción de leucocitosis periférica y secreciones purulentas aumentadas

Mediadores inflamatorios liberados por macrófagos y neutrófilos

Eritrocitos atraviesan membrana alveolo-capilar

Hemoptosis

Permeabilidad Capilar Presente en SDRA

Hipoxemia por llenado alveolar y vasoconstricción

Aumento de Fr

Disminución de la distensibilidad pulmonar por: -Pérdida capilar -Aumento de Fr -Aumento de secreciones -Ocasional Broncoespasmo por infección

Disnea severa

Muerte

SDRA

Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a edema pulmonar inflamatorio, con aumento de permeabilidad capilar, inundación alveolar e hipoxemia

Hipoxemia grave

Infiltrados pulmonares bilaterales

Requerimientos de altas presiones, de insuflación durante la ventilación mecánica

Caída de distencibilidad o compliance pulmonar

Factores de riesgo

Pulmonares o directos

Neumonía, aspiración de contenido gástrico, trauma torácico, VM con presiones o volúmenes corrientes elevadas,

Extrapulmonares o indirectos

Shock, sepsis, trauma grave, injuria cerebral aguda, transfusiones, pancreatitis aguda, embolia grasa, entre otros.

Exposición a factores de riesgo

Injuria endotelial

Aumento de permeabilidad vascular

Paso de líquido rico en proteínas, células y macromoléculas

Favorece acumulación de líquido (edema e interstisio y alveolo)

Se altera función y estructura del sulfactante

Debido a lesión de neumocíto tipo ll se disminuye síntesis

Formación de membranas hialinas

Barrera endotelial

Pao hacia espácios alveolares

En consecuencia

Aparece el shunt intrapulmonar

Alvéolos perfundidos pero no ventilados

Responde a PEEP

Balance entre factores de daño y reparación marcarán el pronóstico: Desde un curso no complicado, a fibrosis pulmonar aguda, con muerte por hipoxemia refractaria

TODO RESULTA EN

SÍNDRIOME DE DESACONDICIONAMIENTO FÍSICO

Inicia 24 horas posterior a la inmovilización

Por estancia prolongada en UCI

Alteración de estructuras músculoesqueléticas