TIPOS DE SHOCK
HIPOVOLEMICO
CAUSAS
2 categorías según su etiología:
Hemorragia
- TRAUMA MAYOR (causa más común) ->
- Sangrado Gastrointestinal
- Sangrado post-operatorio
- Crisis de anemia falciforme o "sickcle cells" (forma de Hoz) por secuestro esplénico
NIÑOS:
- Trauma -> lesión importante de los vasos sanguíneos, ruptura esplénica, ruptura hepática, hemorragia intracraneal.
- Sangrado gastrointestinal -> Intususcepción, esofagitis, gastritis, varices, ulcera duodenal, víscera rota, hemorragia mesentérica, intestino gangrenoso, divertículo de Meckel, púrpura de Henoch-Schönlein.
Por pérdida de líquidos
o
No hemorrágico
- Diarrea
- Vómitos
- Golpe de calor
- Diuresis osmótica (Hiperglicemia)
- Quemaduras
- Insuficiencia suprarrenal
Situaciones que provoquen un TERCER
ESPACIO:
- Edema en espacio intercelular
- Debido a una permeabilidad capilar aumentada
- Común en ptes con: sepsis, inflamación sistémica de cualquier causa, pancreatitis y peritonitis.
NIÑOS:
- Perdidas de Fluidos y electrolitos -> Diarreas, vómitos, fármacos, disfunción renal golpe de calor, sudoración excesiva, privación de agua.
- Perdidas plasmáticas/ tercer espacio -> sepsis, quemaduras, síndrome nefrótico, peritonitis, Cirrosis, pancreatitis, obstrucción intestinal, injuria por aplastamiento, hipoproteinemia.
- Causas endocrinas -> DM, diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo.
FISIOPATOLOGIA
1. Disminución del retorno venoso
2. Disminuye la precarga = Disminuye el llenado ventricular
3. No hay Frank Starling -> no hay distensión del miocardio
4. FALLO DE BOMBA -> Debido a que la precarga es uno de los determinantes del volumen de eyección, el debito cardiaco disminuye cuando la precarga cae
DISMINUCIÓN DE LA PRECARGA = HIPOVOLEMIA
DIAGNOSTICO
Signos y sintomas
- Piel fría
- Palidez
- Sudoración
- Oliguria
- Taquipnea
- Temperatura baja
- Pulso acelerado y débil
- Perdida del conocimiento
- Llenado capilar >4 seg
Todo pte con hipotensión (sistólica <90 mmHg) esta en shock hasta que se demuestre lo contrario
Existe un grupo importante de ptes que estando en shock mantienen sus signos vitales normales, debito urinario normal y conciencia lucida. Pero, están fríos y con la piel pálida.
Pte compensado vs descompensado
COMPENSADO:
- taquicardia
- taquipnea
- pulsos periféricos débiles
- Pulsos centrales normales
- extremidades con relleno capilar alterado
(enlentecidas o calientes)
- Irritabilidad
- diuresis normal
- PA normal
DESCOMPENSADO:
- Taquicardia marcada
- Taquipnea - apnea
- pulsos periférico ausentes
- debilidad de pulsos centrales
- extremidades con relleno capilar muy alterado
- confusión, estupor, coma
- oliguria o anuria
- hipotensión arterial
Identificar el grado
GRADO I
- perdida sanguínea (ml) -> 750
- perdida sanguínea (% vol) -> 15%
- Fx de pulso -> <100
- PA -> normal
- Presión del pulso (mmHg) -> normal o
aumentado
- FR -> 14 - 20
- Diuresis (ml/H) -> >30
- SCN/Estado mental -> ansiedad
- Restitución de líquidos -> Cristaloide
GRADO II
- perdida sanguínea (ml) -> 750 - 1500
- perdida sanguínea (% vol) -> 15 - 30%
- Fx de pulso -> >100
- PA -> normal
- Presión del pulso (mmHg) -> Disminuida
- FR -> 20 - 30
- Diuresis (ml/H) -> 20 - 30
- SCN/Estado mental -> ansiedad moderada
- Restitución de líquidos -> cristaloide
GRADO III
- perdida sanguínea (ml) -> 1500 - 200
- perdida sanguínea (% vol) -> 30 -40%
- Fx de pulso -> >120
- PA -> disminuida
- Presión del pulso (mmHg) -> disminuida
- FR -> 30 - 40
- Diuresis (ml/H) -> 5 - 15
- SCN/Estado mental -> ansiedad, confusión
- Restitución de líquidos -> Cristaloide y sangre
GRADO IV
- perdida sanguínea (ml) -> >2000
- perdida sanguínea (% vol) -> > 40%
- Fx de pulso -> >140
- PA -> disminuida
- Presión del pulso (mmHg) -> disminuida
- FR -> >35
- Diuresis (ml/H) -> insignificante
- SCN/Estado mental -> confusión, letargo
- Restitución de líquidos -> cristaloide sangre
TRATAMIENTO
- Aporte de sangre y líquidos que el paciente ha perdido.
- Reposición de volumen mediante la administración desangre y/o fluidos por IV.
- Se pueden administrar soluciones líquidas tipo cristaloides o coloides.
- En ocasiones el aporte de líquidos no es suficiente para mantener una presión arterial suficiente que permita que la sangre llegue a los tejidos y es necesario además el uso de otros fármacos por vía intravenosa
Los fármacos más utilizados son la dopamina y la norepinefrina
¿Cuánto volumen repongo?
- La reposición de cristaloide se hará en una relación 3:1
- por cada unidad de vol perdido se repondrá 3 de cristaloides o bien intentar cargas de 20ml/kg repitiendo hasta 3 veces, seguido de sangre o sus derivados según la necesidad.
Administración de fluidos
Dextrosa al 5% - su admin EV lleva una distribución de 66.6% al intracelular, 22.2% al intersticial y 11.1% intravascular. ocasionando por lo tanto como un problema principal el edema intracelular.
Cloruro de Sodio al 0,9% - en adultos sanos, aprox 25% de vol infundido permance en el IV por 1h, pero para que ello ocurra se debe admin a una velocidad de 200ml en 5min, en caso que se disminuya la velocidad y el volumen que se admin, tan solo el 10 - 15% permaneceria en el IV.
ventaja: incremento de fluido intersticial
desventaja: Disminuye cc de proteinas plasmaticas, produce edema intersticial, edema pulmonar.
Poligelina - presion oncotica de 330 - 390 mmHg, vida media 4-5h, no producen alteraciones de la coagulacion y contiene Na.
Albumina humana - mejora la presión oncótica, expansión plasmática duradera, duración del efecto x 24h, riesgo de anafilaxia.
DISTRIBUTIVO
CAUSAS
Alteraciones sanguíneas que provocan una mala distribución de flujo
TIPOS:
ANAFILACTICO
- Consecuencia de una reacción alérgica
- Es necesario que se produzca previamente una exposición a un antígeno que induzca la producción de IgE
- La cual se fija sobre la superficie de: basófilos circulantes y los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal, respiratorio y piel.
- Cuando existe un nueva exposición al mismo Ag, este se une a los AC (IgG), que se han unido previamente a los mastocitos tisular4es, piel, tubo digestivo y respiratorio.
- Provocando una liberación secuencial de mediadores como: histamina, factor activador plaquetario, componenetes de la coagulacion, factores de complemento, metabolitos del acido araquidonico y productos de la via lipooxigenasa.
La fisiopatologia del shock anafilactico la hipotension se explica por la disminucion de la precarga debido a la hipovolemia, ,as la vasodilatacion, la disminucion de la post carga por disminucion de la RVS y la disfuncion miocardica por la isquemia.
NEUROGENICO
Producido por:
a) lesion anatomica del sistema nervioso simpatico a nivel do superior a T-6.
b) disfuncion del mismo, povocada por farmacos; bloqueo farmacologico del simpatico.
las neuronas simpaticas de la medula toraco-lumbar reciben estiuos del tronco cereebral para mantener los reflejos: cardioacelerador y vasocontrictor.
causas:
- Daño medular
-Daño espinal
-anestesia general profunda
- anestesia raquidea
- disautonomia
- neuropatias perifericas
SEPTICO
- Respuesta inflamatoria sistémica antes una injuria infecciosa. El proceso se inicia cuando los microorganismos o sus componentes son reconocidos por cels inmunológicamente activas. Entre estos receptores el grupo de os TLR desempeñan un papel importante en la activacion de la respuesta inflamatoria.
- El SIRS se define por la presencia de fiebre, taquicardia y leucocitosis. Cuando esta r4espuesta es producida por una infeccion se plantea el Dx de sepsis y si se asocia a disfuncion de organos se cataloga como sepsis severa, la cual conlleva una elevada morbimortalidad.
- El shock septico es la forma de presentacion mas grave de la sepsis y se produce cuando se asocia a hipotension e hipoperfusion tisular.
FISIOPATOLOGIA
resulta de una disminución en la resistencia vascular sistémica, con distribución anormal del flujo sanguíneo dentro de la micro- circulación provocando inadecuada perfusión de los tejidos.
CAPILLARY LICK
GRAN VASODILATACION -> DISMINUCION DE RVP -> HIPOTENSIÓN ARTERIAL -> EXTRAVASIÓN, EDEMA, HIPOVOLEMIA
DIAGNOSTICO
NEUROGENICO:
- GC bajo
- PVC baja
. Disminución de RVP
ANAFILACTICO:
- hipotension severa por vasoplejia
- descenso de la precarga por dism del retorno venoso
- mas bradicardia que acentúa la hipotension arterial
SEPTICO:
Brazos y piernas fríos y pálidos
Fiebre o temperatura muy baja
Escalofríos
Sensación de mareo
Disminución o ausencia del gasto urinario
Hipotensión en especial al estar parado
Palpitaciones.
Frecuencia cardíaca rápida
Inquietud, agitación, letargo o confusión.
Analisis de orina y urocultivos.
Ecocardiografía, TAC o RM.
Hemograma completo (Cuenteo Sanguíneo Completo, CSC) con recuento diferencial, panel de electrolitos y creatinina, lactato.
TRATAMIENTO
ANAFILACTICO
- epinefrina 0.5-1ml o endotraqueal
- liquidos IV cristaloides
- difenhidramina 25-50mg/IV/4-6h
- inhibidores de bomba de protones H2 50mg/IV/8h
- hidrocortisona IV 100mg/IV/6h
- beta agonistas si hay broncoespasmo
NEUROGENICO:
- soporte respiratorio
- soporte ciruclatorio
- soluciones cristaloides
- soluciones coloides
- adrenalina
- noradrenalina 2-8 mg/min
- Dopamina 5-10 mg/kg/min
- dobutamina 2,5 - 15 mg/kg/min
SEPTICO:
Líquidos IV y a veces vasopresores.
Oxigenoterapia
Antibióticos de amplio espectro.
Control de la fuente.
A veces otras medidas de apoyo (p. ej., corticosteroides, insulina)
Albumina humana al 20% o25%
Norepinefrina 4mg/$ml
Piperacilina/Tazobactam
Vancomicina 500mg
Imipenem/cilastina 500mg
Meropenem 500mg
Ceftriaxona 1 gr
Ceftazidima 1 gr
Insulina de accion rapida
Hidrocortisona 250 mg
Midazolam y propofo
CARDIOGENICO
Resulta de la FALLO DE BOMBA, se manifiesta fisiológicamente como una DISMINUCION DE LA FUNCION SISTOLICA Y UN DEBITO CARDIACO DISMINUIDO. Es común encontrarlo luego de un IAM.
CAUSAS:
- IAM
- Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III
- alt mecanicas: valvulopatias, ruptura de mm papilares, contusion miocardica.
DIAGNOSTICO
SIGNOS CLINICOS:
- HIPOTENSION
-OLIGURIA
- ALTERIACIONES DEL SENSORIO
- frialdad en extremidades
CRTERIOS HEMODINAMICOS:
- PAS >90 mmHg
- indice cardiaco <2,2 L/min/m2
- presion en cuña mayor de 18 mmHg
CLASIFICACION
KILLIP (1967):
- van de I - IV
- PAS <90mmHg
- oliguria
- Extremidades frias, cianosis
FORRESTER Y SWAN:
- PAS <90 mmHg o >90 mmHg con soporte
- oliguria <30 ml/h
- exremidades frias, cianosis cambios en el estado mental
- IC <2,2 L/min/m2
- PCP >18 mmHg
- Ecocardiografia
- CRM
- EKG con elevacion de ST y si elevcion de ST
TRATAMIENTO: MEDIDAS ESPECIFICAS
- trombolisis
- angioplastia con STENT
- balon de contra pulsacion
- Swan Ganz (cateter de flotacion pulmonar)
- Revascularizacion coronaria
Estado de hipoxia celular y tisular debido a la reducción del suministro de oxígeno. Es un síndrome de etiología multifactorial caracterizado por la incapacidad de mantener la perfusión adecuada a los órganos.
SHOCK
- Disminucion de volemia
- Disminución de la resistncia vascular periferica
Resultado =
HIPOTENSION ARTERIAL PERFIERICA
Disminuye transporte de O2 = disminuye entrega de O2
Hipoxia tisular
respiracion anaerobica
(ciclo de Krebs)
ACIDOSIS
DAÑO ORGANICO
OBSTRUCTIVO
CAUSAS
CARDIACAS
TAPONAMIENTO CARDIACO
AGUDO:
a) ruptura de aorta, trauma, por invasion tumoral
b) hipotension severa, disnea, PVC elevada, ruidos cardíacos apagados.
SUBAGUDO:
a) neoplasias, uremia, idiopático
b) asintomatico o presentar disnea, dolor torácico, edema periferico, fatiga.
PERCARDITIS CONSTRICTIVAS
COARTACION DE LA AORTA
EXTRACARDIACAS
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Hipertension pulmonar
Neumotorax
Ventilacion mecanica
FISIOPATOLOGIA
Acumulación de liquido pericárdico a baja presión
1. disminucion del GC
2. aumento de descarga simpatica
3. Hay vasoconstricción y aumento de la FC
4. Se mejora el GC pero hay disminucion de la perfusion miocardica
5. ocurre isquemia y demanda de consumo de oxigeno
6. disminución del GC
7. liberacion de mediadores y disfunción celular
8. muerte celular y fallo multiorganico
DIAGNOSTICO
- Aumento de las presiones de llenado cardiaco
- PCV
- PCP
- taquicardia
- hipotension
- Ecografia shock obstructivo
TRATAMIENTO
Taponamiento cardíaco:
- pericardiocentesis: Consiste en el drenaje de líquido del espacio pericárdico mediante punción en campo estéril. Neumotórax:
- drenaje pleural: Se realiza mediante toracocentesis, dejando un drenaje en la cavidad torácica, pleurecath o tubo de tórax conectados a un sistema subacuático valvulado, que mantiene la negatividad de la presión del espacio pleural. Embolia pulmonar:
- Trombolíticos- heparina