Traumatismo raquimedular (TRM)
TRM puede ser una lesión devastadora para el paciente traumático, asociándose a altas tasas de mortalidad y una morbilidad significativa. Más del 70% de las lesiones raquimedulares se acompañan de politraumatismo y la carga socioeconómica que implica una lesión medular es substancial. Por todo lo anterior, existe la necesidad de optimizar las recomendaciones de tratamiento para estos pacientes.
FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMA RAQUIMEDULAR
Lesión primaria
os fragmentos de hueso desplazados y/o la inestabi-lidad resultante, provocan a su vez fuerzas que pueden generar una disrupción inmediata del tejido neural o vascular.
En esta etapa, la magnitud de la lesión de la médula espinal se relaciona con el nivel de energía involucrado.
Lesión secundaria
es el resultado de fenómenos locales de isquemia, inflamación, hiper-excitabilidad neuronal y generación de radicales libres, lo que finalmente lleva a mayor muerte neuronal
La lesión vascular local provoca hemorragia e isquemia progresiva. La ruptura de neuronas asociada a la incapacidad de la glía de recaptar glutamato promueven la muerte celular.
La pérdida de la barrera hemato-espinal permite el paso de citoquinas, péptidos vasoactivos y células inflamatorias que juntos contribuyen a generar edema y un estado pro-inflamatorio.
Tipos de Shock
Shock Espinal (SE).
pérdida completa de la función motora y sensitiva por debajo del nivel de la lesión, acompañada de la pérdida de los reflejos tendíneos profundos y esfinterianos.
Actualmente existe un modelo que explica el SE en cuatro etapas
La primera etapa
corresponde a las primeras 24 hrs después del trauma y se caracteriza por la ausencia de los reflejos tendíneos profundos y cutáneos (aunque estos últimos pueden comenzar a recuperarse durante esta etapa), como resultado de la pérdida de excitabilidad supra-espinal.
La segunda etapa
La segunda etapa ocurre entre el primer y tercer día posterior a la lesión, con una recuperación inicial de los reflejos cutáneos (ej. bulbo-cavernoso) producto de la sensibilización por denervación junto con la regulación positiva de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA).
La tercera etapa
puede durar hasta un mes, manifestándose por la presencia de hiperre-flexia junto a la reaparición de los reflejos tendíneos profundos (crecimiento de las sinapsis axonales).
La cuarta fase y final
se desarrolla entre el primer mes y el año, destacándose la espasticidad e hiperreflexia de los reflejos tendíneos profundos y cutáneos. Durante esta fase, el crecimiento de las sinapsis continúa mediado por mecanismos somáticos.
Shock Neurogénico (SN).
se caracteriza por bradicardia e hipotensión provocadas por un efecto parasimpático sin contraposición (por daño de los tractos simpáticos a nivel cervical o torácico alto).
El traumatismo raquimedular es un evento devastador con consecuencias físicas, emocionales y económicas para pacientes, familias y sociedad. La atención especializada oportuna ha reducido la mortalidad, sin embargo, la recuperación neurológica a largo plazo sigue siendo limitada
TOMADO DE
PRESENTADO POR
PAOLA ANDREA RUCO LASSO
LESDY ZORAYA CHARA C
MANEJO PREHOSPITALARIO
Soporte Vital Avanzado en el Trauma
Estabilización completa de la columna frente a cualquier sospecha de lesión (incluyendo collar cervical, tabla espinal e inmovilizadores laterales).
La movilización en bloque del lesionado
El soporte de la vía aérea y de la perfusión (períodos breves de hipotensión han demostrado tener efectos negativos en los resultados a largo plazo).
MANEJO HOSPITALARIO
IMÁGENES EN TRM
Radiografía simple
En columna toracolumbar las proyecciones AP y L permiten evaluar la alineación vertebral, identificar rotaciones o trasla-ciones vertebrales, pérdida de altura vertebral y aumento de la distancia interpedicular e interespinosa.
Tomografía Axial Computada (TAC)
La TAC con cortes axiales y reconstrucciones sagital y coronal permite ver el detalle de la lesión ósea, especial-mente la ocupación del canal raquídeo por fragmentos óseos o por traslación/rotación vertebral.
Resonancia Magnética (RM)
La RM, dada su capacidad para evaluar con detalle las partes blandas, es un recurso importante en casos de compromiso neurológico inexplicable, con el fin de descartar lesiones ligamentarias y cuadros de compresión medular secundario a hematoma epidural o hernia discal post traumática que requieran de cirugía descompresiva de urgencia
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
Escala de Frankel
corresponde a una escala de gravedad de 5 puntos, ha sido ampliamente usada para determinar la gravedad de la lesión medular aguda. Los pacientes se clasi-fican según su compromiso en: Completo (grado A), solo sensi-tivo (grado B), motor inútil (grado C), motor útil (grado D) o sin déficit neurológico/recuperación completa (grado E).
Escala de Deficiencia de ASIA (Impairment Scale) (AIS)
integra la evaluación neurológica en una escala de clasificación simple de la gravedad de la lesión neurológica. Distingue una lesión completa (ASIA grado A) de lesiones incompletas (ASIA grado B, C, D y E).
NEUROPROTECCIÓN
Hemodinamia
El edema medular y la alteración de la microvasculatura debido al trauma genera isquemia medular perilesional. El correcto manejo hemodinámico tiene como objetivo mejorar la perfu-sión del tejido neural en riesgo.
Metilprednisolona
potente corticosteroide sintético con gran capacidad antiinflamatoria que ha mostrado mejorar la supervivencia celular en modelos animales de lesión medular, sin embargo, su uso en pacientes con trauma raquimedular aún es controversia.
CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS
CIRUGÍA PRECOZ: ESTABILIZACIÓN Y DESCOMPRESIÓN