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Tabaquismo
Es conocido que las enfermedades pulmonares,cardiovasculares y las cataratas oculares se encuentran en mayor proporción en personas fumadoras que en los no fumadores.
Se ha sugerido que algunos componentes del tabaco pueden reaccionar con proteínas del plasma y de la matriz extracelular de manerano covalente
Los AGE generados en los fumadores interaccionan con las LDL y con proteínas del cristalino.
Enfermedad de Alzheimer
En el caso de esta enfermedad, se ha observado glicosilación no enzimática en los filamentos tau y amiloide β.
Hay una correlación con la expresión de RAGE en la vasculatura cercana a los depósitos de amiloide, además de que la interacción AGERAGE en neuronas, induce la liberación del factor estimulante de colonias de monocitos vía NF-κb; esta citocina activa a la microglia en la vecindad de los depósitos.
De la misma forma la interacción de los AGE con su ligando incrementa la expresión del mismo, contribuyendo aún más a la disfunción neural.
Diabetes Mellitus
Existen tres factores involucrados con la formación de estos productos: hiperglicemia, cambios en los sustratos generando glicoxidación, la naturaleza prooxidante del microambiente.
Resulta de la interacción de aldosas como la glucosa, con grupos amino en polipéptidos o directamente sobre lípidos.
La formación de productos finales de la glicación como bases de Schiff y productos de Amadori (ejemplo hemoglobina glucosilada) es reversible.
CAMBIOS EN LA O-GLICOSILACIÓN
No se conoce la función de la O-glicoproteína durante los eventos celulares involucrados en estos padecimientos, pero es posible que se encuentren implicados en la inmunopatología de los mismos.
En enfermedades atopicas y tuberculosis. Existe un incremento en el número de células que expresan una estructura O-glicosilada reconocida por una lectina específica para GalNAc.
Fibrosis quística (FQ)
el TNF-α es capaz de inducir la expresión de glicosiltransferasas y sulfoniltransferasas en células de la mucosa normal.
los pacientes infectados con esta bacteria presentan un incremento en la glicosilación de mucinas.
La alta morbilidad y letalidad en la FQ son debidas a infecciones respiratorias crónicas que culminan con la colonización de Pseudomona aeruginosa.
Ejemplo: carcinoma epidermoide de la mucosa respiratoria, carcinoma colorrectal y, carcinoma mamario, entre otros.
Existe glicosilación incompleta en la que se expresan estructuras que comúnmente se encuentran formando la base del oligosacárido, como el antígeno T(Thomsen-Friedenreich) y Tn.
Síndrome de Wiskott-Aldrich (WAS)
Este es el padecimiento más característico en las enfermedades por defecto en la O-glicosilación, aunque se trata de una alteración ligada al cromosoma X27
Glomerulonefritis
Estas anormalidades tienen implicaciones considerables en la generación de la nefropatía, ya que la glicosilación de tipo O en la IgA1 está situada cerca de la porción que actúa como ligando para los receptores de Fc(Fracción cristalizable de la inmunoglobulina).
La nefropatía por IgA es una causa de glomerulonefritis, el mecanismo de depósito de IgA en riñón no es conocido del todo.
CAMBIOS EN LA N-GLICOSILACIÓN
Otros cambios
se ha reportado un mayor número de proteínas N-glicosiladas en individuos infectados con HIV, los cambios más significativos se encuentran asociados con la neumonía causada por Pneumocystis carinii.
En individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, se ha encontrado transferrina deficientemente glicosilada en comparación con individuos sanos.
Cáncer
En el cáncer de células de transición de vejiga se ha reportado función disminuida de una transferasa en los casos invasivos comparados con los no invasivos, lo que sugiere que esta transferasa pudiera estar involucrada en la progresión del cáncer y metástasis.
Las alteraciones en la glicosilación de proteínas son eventos comunes en las neoplasiastema. Ejemplos: el coriocarcinoma, adenocarcinoma de pulmón.
Artritis reumatoide (AR)
los cambios en la glicosilación de las IgG, pudieran estar involucrados en el daño por inmunocomplejos característicos de esta enfermedad.
Los pacientes con AR tienen disminuida la actividad en la galactosiltransferasa linfocítica (GTasa) y esto correlaciona con los niveles séricos observados para IgG agalactosilada.
En individuos con este padecimiento se han observado deficiencias en la glicosilación de las IgG séricas.
Otras
Las características moleculares en este padecimiento no han sido comprendidas en su totalidad.
HEMPAS (Hereditary erythroblastic multinuclearity with a positive acidified-serum lysis). Los individuos con este padecimiento contienen un anticuerpo que reconoce algún tipo de antígeno eritrocitario (no identificado aún), que genera la lisis de estas células cuando el suero es acidificado, de ahí su nombre.
Tipo II
Las manifestaciones clínicas son similares al tipo I, debido a que no hay migración celular a través del endotelio a los sitios de lesión, por la ausencia del ligando fucosilado de las selectinas.
Dentro de este grupo se encuentra el síndrome de deficiencia en la adhesión leucocitaria tipo II (LAD-II, Leukocyte adhesion deficiency type II)
Son debidas a defectos en el procesamiento de las N-glicanas o en la adición de otras glicanas a proteínasubtema
Tipo I
Esta alteración ocasiona un defecto en la síntesis sistémica de N-glicoproteínas por lo que las manifestaciones clínicas incluyen hipotonía, retardo psicomotor severo, derrames pericárdicos, disfunción hepática, susceptibilidad a infecciones y muerte a temprana edad.
Es un grupo heterogéneo de enfermedades que fueron descritas de acuerdo al comportamiento isoeléctrico de la transferrina sérica.
