Radiografia toracoabdominal (25/Ago/18)
Alto grado de rotación, aparente silueta cardiaca, atelectaasia, proyección del abdomen, distension de asas y neumatosis
25/Ago/18
2:40
FC= 160 lpm
4:32
FC= 129 lpm
24/Ago/18
21:00
FC= 111LPM
dopamina 2ml/dia
vasodilatacion selectiva renal
↑ volumen por latido.
12:44
FC=111 lpm
6:33
FC=103 lpm
2:41
FC=128lpm
Defensa contra la infección pulmonar.
compuesto por dipalmitoil lecitina
Estabilidad al alvéolo
Disminuye tension superficial
inhibición de la exudación de líquido desde
el capilar hacia el alvéolo
Para evitar colpso alveolar
atelectasia (25/Ago/18)
Difculta la ventilación
Perdida de la capacidad residual funcional
Estadios escala de Sarnat
los que cursan con encefalopatía grado III fallecen en un 50% y los restantes presentan severas secuelas neurológicas.
Deficiencia en desarrollo psicomotriz
llama la atención múltiples equimosis reja toracica, extremidades y limitacion en la funcionalidad de miembro superior izquierdo se solicita rx de tórax con evaluacion de clavicula.
Deficiencia en integridad de nervio periferico
perdida o disminución
Movilidad
sensibilidad
Rx descarta Fractura de Clavícula
Aumento de la presion intra uterina
Lesión
Inspección laboriosa en podalico
citocinas TN1 alfa IL1 beta
toxinas
mediadores celulares activadores (Prostaglandinas)
Hipótesis Parálisis Braquial Obstetrica
Clasificación segun lugar de lesión
Total
C5-T1
Dejerine Kimple
C8-T1
Erb-Duchenne
C5-C6-C7
C7
tronco posterior
Da origen al nervio radial
Encargado de inervar los músculos que hacen la extensión de la muñeca y los dedos
Da origen a parte del nervio axilar
C5-C6
tronco lateral
el nervio musculocutáneo
Bíceps y el braquial anterior, responsables
de la flexión del codo
tronco primario superior
nervio supraescapular
Supraespinoso abductor del hombro e infraespinoso rotador externo
Clasificación tipo lesion
Neurotmesis
Axonotmesis
Neuropraxia
del miembro superior
La lesión del plexo es producida por el resultado del aumento del ángulo del cuello-hombro
Esto genera fuerzas longitudinales de estiramiento que exceden la tolerancia de los nervios durante el momento del parto
Plexo Braquial
causado por
posible violenvia obstetrica
Mecanismo de tracción al momento de la expulsión
En presentación podalica
Hombros quedan atrapados
Impactan contra sínfisis púbica materna
Tronco y cuello son halados mientras cabeza que en espacio interoseo
Empleo de forceps
Infección
Respuesta Inflamatorio
↑ de prostaglandinas
Inducen contracciones uterinas
Edad materna baja
Nulipariedad
situación de Maladaptación o malformación uterina
Sospecha de Fractura de clavicula debido a traumatismo de nacimiento
y en presecia de disfuncion de la barrera hematogaseosa
El liquido invade los alvéolos
esto produce SDRA
Lesión intestinal debido a los contenidos de la luz
inflamación sistemica
Mecanismo clave de la disfunción organica generalizada
El epitelio intestinal se torna mas permeable
y comienza un circulo vicioso que perpetua la disfunción sistemática
Translocación bacteriana
La endotoxina continua actuando produciendo
Coagulación intravascular Diseminada CID
La movilización de fosfolipidos y el factor activador de plaquetas
Provocando permeabilidad en la pared vascular, perdiendo liquido hacia el intersticio
↑ Temperatura
Inducen a sintesis de prostaglandinas
Inducen contracciones Uterinas
Taquicardia
Ruptura Prematura de Membrana
Ingreso e agente bacterianos por canal vaginal
Etapa Alveolar
Casi todos los vasos sanguíneos están inervados por terminaciones que contienen neuropeptidos vasoconstrictores (tirosina y tirosina hidroxilasa)
Hormonas que estimulan la sintesis de surfactante
Aumenta el numero de alveolos hasta los 3 años
El tejido de los sacos aéreos pulmonares se adelgaza formando los alvéolos pulmonares verdaderos
36 semanas
Etapa terminal de diferenciación
semana 35 liquido surfactante completa su desarrollo
los conductos alveolares originan sacos aéreos terminales de paredes mas finas (alvéolos terminales)
Aplanamiento de células epiteliales Barrera Hematogaseosa mas fina
34 semanas
Etapa sacular
24-38 semanas
lesiones histicas con secuelas
puede producir la muerte
Inducen a contracciones uterinas
Relacionado con la prematuridad
activacion de la via extriseca en respuesta a
Activación de Metaloproteinasas MMP
↑ Leucocitario
20640 UL
4000-10000 UL
Liberación de citoquinas proinflamatorias
Manifestaciones iniciales de la sepsis (1-10 horas)
Multiplicacion de organismos patogenos en el tejido
Invasión subsiguiente de torrente sanguíneo con sustancias extrañas
Fases de la asfixia perinatal
ocurre apoptosis de las áreas dañadas en los siguientes días
consecuencias a largo plazo
Deterioro de estado clínico
crisis convulsiva secundaria
consecuencia de los daños asociados a la reperfusión y a la necrosis
Fase de latencia
estable 6 a 15 horas
Después de reanimación
60 min después: mejora respuesta neurológica debido a la reperfusión
reanimación
Resuesta neurologica Nula
contracción uterinas excesivas
fase 2
fase 1
Movimientos respiratorios rapidos y taquicardia
Nuevamente movimientos respiratorios inusuales y jadeos
pH permanece acido
2do periodo de apnea
Disminución de pH
FC y PA continuan disminuyendo
1 periodo de apnea
Hipoxia que persiste
bradicardia
Presión arterial y pH conservados
Oligodendroblastos
Precursores de los oligodendrocitos, son células de sostén y unión y se encargan de formar la vaina de mielina en el sistema nervioso central
vulnerables a la hipoxia
Astroblastos
Precursores de los astrocitos, encargados de controlan y regular la eficacia con que las neuronas se comunican entre si
Neuroblastos
Precursoras de Neuronas y neuroglia
En las zonas periventricular y subventricular hay células descendientes de la placa neural (matriz germinal)
Estas celulas migran a la corteza
la autorregulación en el neonato
la amplitud de la presión arterial media (PAM) es baja
En esta misma amplitud se demuestra que la presión causa un cambio en el flujo sanguineo cerebral entre 1 a 4%
Por lo que el margen de Flujo sanguíneo cerebral sea más estrecho
Los precursores oligodendrocíticos son más vulnerables a los aminoácidos excitatorios y a los radicales libres
El flujo sanguíneo cerebral es irregular
Tener vascularización primitiva, sobre todo en la sustancia blanca y región subcortical
Encefalopatia Hipoxico-Isquemica
Otras alteraciones orgánicas
Isquemia intestinal
Puede expresarse luego del cuadro, con alteraciones que van desde retraso en el vaciamiento gástrico hasta enterocolitis necrosante
Insuficiencia renal
Se manifiesta con oliguria o poliuria y conlleva a desequilibrio electrolítico
Hipertensión
por aumento del tono capilar ante la hipoxia
Miocardiopatía hipoxia-isquémica
la hipoxia afecta la contractilidad del miocardio y la dilatación de este: hipotensión
debido a la prematurez
Activación de enzimas citotóxicas
Fosfolipasas
Hidrolizan los enlaces ester presentes en los fosfolípidos
Endonucleasas
Participan en la ruptura de ADN de doble cadena
Proteasas
Ruptura de los enlaces peptìdicos de las proteínas
Daño celular y muerte celular
Inflamación
aumenta el daño celular
reduce los antioxidantes disponibles
mayor daño por acción de radicales libres
falla en las bombas iónicas
Se altera composición electrolítica de cada Neurona
Aumento en el umbral de despolarizacion que libera aminoacidos excitatorios
abren calanes
calcio
otros cationes
Edema citotóxico
luego a los pocos segundos cae en bradicardia e hipotensión con redistribución del flujo a órganos vitales
La isquemia tisular acentúa la hipoxia
las células usan metabolismo anaerobio produciendo acidosis metabólica por lactato
falta ATP
Sufrimiento fetal
Transtorno metabolico causado por una variación de los intercambios fetales de evolución rápida
altera la homeostasis fetal
causa
Acidosis
iHpoglucemia
iHipercapnia
Hipoxia
Lesión Cerebral Isquemica
Asfixia perdura
mecanismos compensatorios se desbordan
Hipomagnesia
Hipocalcemia
Hiponatermia
↓ Flujo sanguineo Miocardio
Miocardipatia asfistica
secundaria
Dobutamina 1 micro gramomIV/dia
fármaco de primera línea en prematuros con bajo flujo sanguíneo sistémico en las primeras 24 horas
↓ resistencias vasculares pulmonares y sistémicas.
cronotrópico leve
acelera la frecuencia cardíaca
vasodilatador
inotropico
aumento de la contractilidad cardiaca
se emplea para tratar la hipoperfusión
ando esta es por disfuncion miocardica
isquemia miocárdica transitoria poco después del nacimiento, se expresa como
ritmo de galope
tercer ruido protodiastólico
hepatomegalia
taquicardia
taquípnea
signos de insuficiencia cardiaca
cianosis
dificultad respiratoria
↓ Fujo sanguineo cerebral
Entrega de Oxigeno es superada por la demanda
Circulación cerebral no puede dilatase más para mantener el flujo
Mecanismos compensatorios
Circulatorios
Redistribución de flujo cardiaco
Disminución del flujo sanguineo
↓ Muscular
↓ Hepático
↑ de enzimas hepaticas
↑ trasaminasa glutamico piruvica
63,92 UL
Es más específica de daño hepático que la AST, debido a que se localiza casi exclusivamente
en el citosol del hepatocito
17,00 - 63,00 UL
↑ trasaminasa glutamico oxalcetica
238,35 UL
Además de hallarse en el citosol y mitocondria, se encuentra en el corazón, músculo esquelético, riñones, cerebro, páncreas,
pulmón, eritrocitos y leucocitos.
15,00 - 41,00 UL
↓ Intestinal
esterocolitis necrotizante
isquemia intestinal por hipoperfusion de la pared y la subsiguiente caída de la barrera mucosa que permite la entrada de bacterias y/o aire a la pared intestinal
que puede ser causada o facilitada por necrosis de la pared intestinal o autolisis de la flora intestinal
El aire intersticial de la pared del intestino puede entrar a la circulación venosa portal, acompañado de acidosis y coagulación intravascular diseminada
↓ Pulmonar
Hipertensión pulmonar persistente en el recien nacido
↓ Renal
Centralizacion de flujo sanguineo a organos vitales
↑ Adrenal
↑ Coronario
↑ Cerebral
No circulatorios
Miocardio fetal más resistente a la hipoxia - isquemia
la glucosa y los sustratos energéticos se vuelven críticos para el metabolismo cerebral
↓ tasa metabólica cerebral del feto en comparación con el adulto
interrupción del flujo sanguíneo placentario
Individuo incapaz de mantener su propio intercambio de gases sin la placenta materna
Presenta inicialmente taquicardia e hipertensión
Debido a causas materno fetales
puede ser por Abrupto de placenta: desprendimiento prematuro de la placenta
Degradación causada por Hipoxia
Movimiento pasivo del sodio
En la segunda fase el Na es expelido de la célula
por la membrana vasolateral pulmonar
bomba Na-K-ATPasa
que lleva liquido hacia el intersticio
una porción a los vasos linfáticos
se mueve hacia la circulación pulmonar
Lumen del alveolo por la membrana apical de los neumocitos tipo II
a través de los canales Na sensibles a amilorida
inactivos durante la vida fetal
se activan por la secresión de adrenalina
durante contracciones uterinas
Modulan el crecimiento pulmonar
Para que suceda el intercambio gaseoso los alvéolos deben limpiarse del exceso de Líquido
En el momento del nacimiento
Epitelio pulmonar inicia su absorción
Velocidad final 5 mL/kg/d (30 a 50 mL/Kg/d)
Velocidad inicial 2 mL/kg/d (4 a 6 mL/Kg/d)
Desequilibrio fuerzas de retracción en alvéolos grandes y pequeños
Colapso alveolar progresivo al final de la espiración
Zonas no ventiladas Rígidas y no distensibles
Deficiencia en ventilación
expansión torácica
Trastorno del parénquima pulmonar
Secreción del epitelio pulmonar al inicio de la gestación hacia la luz alveolar
líquido
sodio
Cloro
Edema pulmonar resultante del retardo en la re absorción del líquido alveolar fetal
Test diagnsticos
Acidosis respiratoria PO2 puede estar baja pero incrementa al aumentar la concentración de O2
Rx
Normal o con aumento de la trama vascular
Causas que alteran la eliminación de liquido pulmonar
Hijo de madre diabetica
Macrosomía
Medicamentos maternos
Nacimiento sin trabajo de parto
Parto inducido
Preaturez
Caracterizado por frecuencias respiratorias elevadas asociadas con dificultad respiratoria
Cianosis
Deficiencia ventilación-perfusión
Aparición de un cortocircuito derecha izquierda a nivel del ductus y del foramen
↑ resistencia vascular pulmonar
Prematurez-SDRA , cierre normal con la primera respiración
Deficiencia en circulación
Formación de membrana hialina
Barrera para el intercambio gaseoso
Hipercapnia
Hipoxemia
Alteración de al ventilación perfusión
acidosis
Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido (SDRA)
Deficiencia de
proteína SP - B
El surfactante está mayoritariamente
compuesto por fosfolipidos
Encargada de aumentar la acción
superficial de los fosfolipidos
Mas del 50% de los casos se presenta en
edades gestacionales de 26 a 28 semanas
A < edad > gravedad
Mayor presencia en menores
de 32 semanas
Asfixia perinatal
Etiopatogenia
transición neonatal anormal por alteración en la expansión pulmonar del niño
SDRA
Deficiente oxigenaciòn materna
Riego materno inadecuado hacia la placenta
problemas en el intercambio placentario de gases
Interrupcion de la circulación sanguinea umbilical
Reanimación vigorosa
posibilidad de generar asfixia perinatal
Agresión al recién nacido al momento de nacer por falta de oxigeno o perfusión
Acidosis metabólica significativa
Intercambio deteriorado
↓ gradiente de presión
↓ El intercambio de O2-CO2 por placenta
Mayor en países en vías de desarrollo y en estratos socio económicos de bajos ingresos
Presentación podalica
Depresión neonatal severa
↓ de tensoactivo
Taquipnea transitoria del recién nacido (TTN) (24/Agosto/18 6:33am)
Factores predisponentes
Segundo gemelo
Hemorragia aguda anteparto
Hijo de madre diabética
Nacimiento por cesárea
Prematurez
Pilar diagnóstico del SDR, puede ser transitorio
↑ tensión superficial de alvéolos
Aumento del trabajo y esfuerzo respiratorio
limitacion de fuerza muscular
Cesarea
No estrés característico de parto vaginal
No producción de cortisol
No se acelera madruación de celulas tipo II
encargadas de la formación de tensoactivo
Pulmones con un número menor de alvéolos, un desarrollo microvascular lento y un engrosamiento de las paredes arteriolares
La exposición a una infección intrauterina parece hacer propenso al pulmón fetal a una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas
incrementando el riesgo de enfermedad pulmonar crónica
Sepsis bacteriana
Factores de riesgo
Corioaminonitis
se contagia a través de Infección materna
respuesta sistemica del huésped ante agente infeccioso
Hemorragia
Neurotoxicidad relacionado con citoquinas inflamatorias
Ruptura directa de membranas o parto prematuro
Apoptosis de las células de las membranas fetales
Incremento de la apoptosis
Inducción de liberación de aminoácidos excitatorios
Anormalidades en la cascada de coagulación e hipotensión fetal
Efecto citolítico directo en los precursores de neuronas y oligodendrocitos
Parto
Parto prematuro por sospecha de infección
Cualquier dificultad de origen fetal o materno en el progreso normal de un parto que hace que se prolongue
Gestación
Cavidad
hipercapnica
Hipertermica
Picos febriles
Madre presenta taquicardia
Control hasta 8vo mes
Maternos
G1 C1 V1
Régimen subsidiado
20 años
sospecha de corioaminonitis
Epidemiología
Principal causa de mortalidad fetal
en la segunda mitad de la gestacion
Infección bacteriana del líquido amniótico y las membranas que lo contienen, de tipo ascendente.
Infección intranmiotica
liberación de factores vasoactivos que permiten la alteración de
Trombosis
Coagulación
Adhesión celular intravascular
Daño endotelial dentro de capilares y redes venosas subependimales que terminan en sangrado.
La barrera sangre/cerebro
Etapas
4. Llegada de microorganismos al feto
A través de membranas mucosas
Via tracto gastrointestinal
Via tracto respiratorio
3. Invación por parte de bacterias a vasos fetales (coriovasculitis), o cruzan el amnios (aminonitis)
Producción de mediadores inflamatorios y proteasas
2. Movimiento de las bacterias hacia polo inferior del útero, por el cervix y la vagina, a traves de las membranas y el corion
1. Cambio en flora microbiana vaginal o cervical y/o aparición de bacterias patológicas
bacterias
condiciones sociodemogaficas
Evaluación
Rx de torax (27/08/28 16:53)
Signos vitales
TA: 65/33/52
FR: 50
SatO2: 79
FC: 106
Gases arteriales
VE: -17
HCO3: 12.7 mmol/L
PaO2: 96 mmHg
PCO2: 30 mmHg
pH: 7.18
7,34 paciente pediatrico
Vereda Zumbe, La Palma, Cundinamarca
Pacho Cundinamarca
Remitido al
Hospital Universitario la Samaritana
Mayor detonante de partos prematuros
En Colombia es responsable de 1/3
de los partos prematuros
parto distocico
Paciente Masculino
Fecha de nacimiento: 23 de Agosto de 2018
Silverman 0/10
Sin signos de dificultad respiratoria
Apagar 5/8
Inicialmente se reporta puntuación de 5
(asfixia moderada)
Después evoluciona a 8
(Normal)
34 semanas edad gestacional
Talla: 46 cm
Peso al nacer: 2.130 gr
Deficiencia en caracteristicas
antrpometricas
Recién nacido pre término masculino de 34 semanas y 5 días de nacido
Antecedentes
