Cetoacidose Diabética

Mai multe ca aceasta

Clamídia

după Pedro Lucio

AVALIAÇÃO PÓS-OPERATORIA

după joyce alves pereira

Água

după iMikeBR iMikeBR

Mindful Eating With Diabetes (2017)

după Giovana Santos

Cetoacidose Diabética

Caracteristicas Laboratoriais

Ureia Sérica

Resultado - Elevado

Urinálise

A glicose e as cetonas são achados típicos na CAD. Positiva para glicose e corpos cetônicos; positiva para leucócitos e nitritos na presença de infecção

Cetonas Capilares ou Séricas

o BOHB é um cetoácido inicial e abundante que pode representar o primeiro sinal de desenvolvimento de CAD. O teste de BOHB remoto está amplamente disponível e é altamente sensível e específico para o diagnóstico de CAD beta-hidroxibutirato elevado ≥3.8 mmol/L (≥0.04 mg/dL) em adultos ou ≥3.0 mmol/L (≥0.031 mg/dL) em crianças

Gasometria Arterial

No estado hiperosmolar hiperglicêmico, o pH arterial geralmente é >7.30 e o bicarbonato arterial é >15 mmol/L (>15 mEq/L).[1] o pH varia de 7.00 a 7.30; o bicarbonato arterial varia de <10 mmol/L (<10 mEq/L) na CAD grave a >15 mmol/L (>15 mEq/L) na CAD leve

Glicose Plasmatica

Deve ser realizado um teste de glicose plasmática como uma avaliação laboratorial inicial. Na CAD, em geral, é >13.9 mmol/L (>250 mg/dL) com acidose e cetonemia. No entanto, 10% dos pacientes com CAD apresentam glicose sanguínea <13.9 mmol/L (<250 mg/dL), que é chamada de CAD euglicêmica.

Exame Físico

- Sinais vitais; - Peso; - Avaliar grau de desidratação, o que muitas vezes é difícil pelo fato da desidratação ser predominantemente intracelular. -Checar: umidade das mucosas, turgor, cor e temperatura da pele, frequência e amplitude dos pulsos periféricos e centrais, enchimento capilar, nível de consciência e pressão arterial. -Nos pacientes com desidratação grave ou choque, iniciar imediatamente reposição volêmica com SF 0,9% ou Ringer Lactato (ver Abordagem Terapêutica); - Investigar presença de respiração de Kussmaul. Excluir pneumonia, broncoespasmo, outras causas de acidose e hiperventilação histérica; - Verificar a existência de hálito cetônico; - Examinar a possibilidade de processos infecciosos como fatores precipitantes da cetoacidose. Não esquecer de examinar a genitália para excluir vulvovaginites ou balanopostites; - Checar a habilidade de ingestão por via oral, necessidade de SNG, sonda vesical e oxigenioterapia; - Pensar sempre em possíveis diagnósticos diferenciais. Por exemplo: - intoxicação por organofosforado: além da hiperglicemia e acidose o paciente apresenta miose, broncorréia, sialorréia, diarréia, etc. - abdome agudo: sinais de irritação peritoneal que persistem após correção da desidratação e da acidose.

Anamnese

- Idade; - Peso anterior, para avaliar o grau de desidratação; - Detalhar o início, duração e progressão dos sintomas; - No paciente COM diagnóstico prévio de Diabetes, perguntar: - Data do diagnóstico: pacientes com diagnóstico recente ainda não tem um bom conhecimento sobre como lidar com a doença, enquanto aqueles com muitos anos de diabetes já podem ter outras complicações associadas; - Provável motivo para a descompensação: transgressão alimentar, infecção, omissão da insulina, etc; - Conduta tomada em casa ou em outro centro médico para tentar reverter a cetoacidose e a resposta clínica; - Regime atual de insulinoterapia: nome da insulina (NPH, Regular, Humalog[Lispro], Lantus [Glargina]), doses de cada uma delas, locais de aplicação, conservação, conhecimento sobre o prazo de validade, etc. É fundamental perguntar sempre sobre o último horário e dose de insulina administrada antes de vir para a Unidade de Emergência; - Método de monitoração domiciliar da glicose (glicemia, glicosúria) e seus resultados mais recentes; - Resultados de últimos exames laboratoriais: hemoglobina glicosilada, frutosamina, função renal e função tireoidiana; - Presença de alguma outra comorbidade: retinopatia, nefropatia, neuropatia, doença celíaca, tireoidopatia, etc; - Hospitalizações prévias devido ao diabetes: quantas vezes, por que razões, necessidade de UTI, data e motivo do último internamento; - Nome do endocrinologista que o acompanha e quando foi realizada a última consulta. - No paciente SEM diagnóstico prévio de Diabetes, diferenciar se os sintomas apresentados são mesmo de diabetes (vide definição e quadro clínico acima) ou se são resultado de algum dos seus diagnósticos diferenciais ; - Afastar em todos os pacientes, principalmente naqueles que não tinham diagnóstico prévio de diabetes, a possibilidade de um dos seus diagnósticos diferenciais .

Características Clínicas

O estágio mais grave é caracterizado por depressão do nível de consciência (confusão, torpor, coma), sinais de desidratação grave ou choque hipovolêmico, arritmia cardíaca e redução dos movimentos respiratórios quando o pH é < 6,9.

Com a maior elevação e maior duração da hiperglicemia, a polifagia é substituída por anorexia, surgem náuseas e vômitos, a desidratação se acentua, a respiração torna-se rápida e profunda (respiração de Kussmaul), aparece o hálito cetônico, o paciente torna-se irritado e pode ocorrer dor abdominal simulando o abdome agudo

A principio o paciente apresenta um quadro clínico semelhante ao inicio do diabetes com poliúra, polidipsia, polifagia, perda ponderal, astenia e desidratação leve.

Fatores de Risco

Infarto Agudo Miocárdio

Eventos cardiovasculares subjacentes, especialmente infarto do miocárdio, provocam a liberação de hormônios contrarreguladores que podem resultar em CAD em pacientes com diabetes.

Infecção

O fator mais comum de precipitação da CAD é a infecção. O aumento de hormônios contrarreguladores, especialmente adrenalina, como resposta sistêmica à infecção, causa resistência insulínica, aumento da lipólise, cetogênese e depleção de volume, que podem contribuir para o desenvolvimento de crises hiperglicêmicas em pacientes com diabetes.

Insulinoterapia Inapropriada ou Inaequada

A redução na concentração final efetiva de insulina causa uma deficiência no metabolismo de carboidratos, lipídios e cetonas na cetoacidose diabética (CAD). A diminuição da insulina resulta em aumento da gliconeogênese, glicogenólise acelerada e deficiência na utilização da glicose por tecidos periféricos. Constatou-se que a não adesão à insulinoterapia é o principal fator desencadeante em negros e está presente em mais de 30% dos pacientes com CAD.[23][14] Fatores psicológicos e sociais podem afetar o controle glicêmico, e uma condição socioeconômica desfavorável está relacionada ao aumento do risco de CAD.

Definição

Consiste em uma disfunção metabólica grave causada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina, associada ou não a uma maior atividade dos hormônios contra-reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon, hormônio do crescimento).