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Las infecciones por CMV son frecuentes en todas las formas de aloinjertos, y puede causar neumonitis intersticial, hepatitis, encefalitis, retinitis y enfermedad difusa de inclusión citomegálica. Se ha detectado en homosexuales y en pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). De acuerdo con esto, gran parte de la morbilidad y cierta mortalidad relacionadas con el SIDA se atribuyen a infecciones por CMV de hígado, cerebro (con nódulos gliales), aparato digestivo (lesiones ulcerosas) pulmones, pneumonitis intersticial difusa que coexiste con frecuencia con la infección por Pneumocystis carinii, y en los ojos (retinitis). Se considera que desempeña alguna función en la aterogenesis.
El citomegalovirus puede alternar entre períodos en los que permanece inactivo y en los que se reactiva. Si estás sano, permanece mayormente inactivo. Cuando está activo, puedes transmitir el virus a otros. El citomegalovirus no se transmite por el contacto casual. La transmisión del virus se produce a través de líquidos corporales, como la sangre, la orina, la saliva, la leche materna, la lágrimas, el semen y los fluidos vaginales. Se puede transmitir de las siguientes maneras: Al tocarse los ojos o el interior de la nariz o de la boca después de haber estado en contacto con los líquidos corporales de una persona infectada. A través del contacto sexual con una persona infectada. Por medio de la leche materna de una madre infectada.
El manual de la OPS sobre dengue establece claramente cuándo es necesario el uso de los hemoderivados; en nuestro caso se presentó sólo un paciente que necesitó reponer las pérdidas sanguíneas que llevaban a descompensación hemodinámica con sangre entera, fibrinógeno, plaquetas y plasma fresco congelado. Se trataba de una paciente de sexo femenino que presentaba como enfermedad de base un púrpura trombocitopénico, en la cual luego de la recuperación completa del dengue se instauró tratamiento con prednisona con buenos resultados.
Arbovirus es un acrónimo (ARthropod-BOrne virus) y el término descriptivo de los virus con genoma de ARN de cadena simple, transmitidos por artrópodos, especialmente mosquitos y garrapatas. Incluye los alfavirus (Chikungunya, CHIKV), y los flavivirus dengue (DENV), virus del Nilo Occidental (West Nile), Zika y fiebre amarilla, entre otros. Recordemos que Flavus significa amarillo en latín.
El virus de Zika se transmite a las personas principalmente a través de la picadura de mosquitos infectados del género Aedes, y sobre todo de Aedes aegypti en las regiones tropicales. Los mosquitos Aedes suelen picar durante el día, sobre todo al amanecer y al anochecer, y son los mismos que transmiten el dengue, la fiebre chikungunya y la fiebre amarilla. Además, el virus puede transmitirse de la madre al feto durante el embarazo, y también por contacto sexual, transfusiones de sangre y productos sanguíneos, y trasplantes de órganos.
El virus del Zika una vez que ingresa al cuerpo se elimina por el sudor, saliva, semen, el periodo de incubación es de 3 a 7 días, el virus se trasmite por la picadura del Aedes aegypti infectado con el virus Zika, se ha descrito trasmisión por la trasfusión de sangre y nuevos estudios revelan la posible trasmisión sexual [9,21,31]. Después que un mosquito hembra infectado por del virus Zika, pica a un humano susceptible, el periodo de incubación fluctúa entre 3-12 días, la gran mayoría de los afectados no presenta síntoma alguno y solo un 25% tiene fiebre leve, erupciones dérmicas, conjuntivitis (síntoma muy típico típica de alta prevalencia), dolores de cabeza y en las articulaciones. Estos síntomas se resuelven entre 2 a 7 días y luego el paciente se recupera ad integrum, al parecer la respuesta inmune protege de por vida, el primer paciente foráneo que llegó al Perú, tenía estos síntomas leves.
Cutánea Es una reacción de hipersensibiliad que genera múltiples lesiones sutáneas dolorosas. El agente infeccioso es la leishmania Tropica.
Mucosa Es la destrucción total o parcial de la nariz, la boca y la garganta(mucosas), el agente encargado de transmitirla es el leishmania braziliens.
Visceral También llamada Kala Azar afecta órganos internos, generalmente el bazo, el hígado y la médula ósea. es transmitida por el agente: Leishmania Donovani y L. cruzi. s
La leishmaniasis humanas son causadas por 13 especies del genero Leishmania; esos protozoarios se transmiten al hombre a partir de los animales o personas infectadas, por medio de los flebotomos del genero Lutzomyia.La L. es un protozoo flagelado cuyo ciclo vital es dimórfico. Es un parásito intracelular obligado del sistema mononuclear fagocítico del huésped vertebrado, bajo la forma de amastigoto (sin flagelos), mientras que la forma promastigoto (flagelada, infectiva) le permite la supervivencia extracelular, en el tubo digestivo del insecto vector y en los cultivos.
El parásito que la provoca no se contagia de un perro a otro, ni de un perro a una persona. La manera de extenderse es a través de la picadura de un mosquito hembra. Por tanto, los mayores focos se dan en épocas de calor cuando hay más presencia de mosquitos.
manifestaciones clínicas
El período de incubación está entre 1 semana y varios meses. – Formas localizadas agudas (las más frecuentes en nuestro medio): consisten en una lesión única, asintomática o pruriginosa, localizada en áreas expuestas (más en área cefálica), que inicialmente es una pápula rosada de unos 0,5 cm de diámetro y va creciendo e indurándose, adquiriendo coloración violácea y aspecto nodular. Posteriormente se ulcera en el centro y se recubre de una costra grisácea, adherente, que al desprenderla presenta en su fondo unos espigones gruesos y profundos (“signo del rastrillo”)
Diagnóstico diferencial – Formas localizadas agudas: • En la fase nodular: con epiteliomas basocelulares y espinocelulares, linfomas. • En fase de ulceración: con carbunco, ántrax, ectima contagioso, chancro sifilítico, tuberculosis cutánea. – Formas crónicas y diseminadas: con lupus, lepra,psoriasis, rosácea, sarcoidosis, micobacteriosis atípica.
La lesión suele curar en un año, dejando una cicatriz deprimida de forma estrellada, generalmente antiestética, pudiendo recidivar. Pueden existir lesiones satélites alrededor de la lesión inicial. – Formas crónicas localizadas: suelen ser una o varias placas eritemato-descamativas, asintomáticas, sin ulceración, de varios años de evolución. – Formas diseminadas: se producen en pacientes con inmunodeficiencias celulares que son infectados por cepas virulentas de L., como L. aethiopica.
ejemplo es la asociación con infección por VIH, manifestándose como una leishmaniasis clínicamente atípica (lesiones hipertróficas, verrucosas, habitualmente sin ulceración) de curso crónico (puede persistir hasta 20 años) y escasa respuesta al tratamiento convencional.
Existen cuatro tipos de Plasmodium que afectan al hombre: P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax. Estas cuatro especies desarrollan un ciclo evolutivo complejo, constituido esencialmente: a) por una fase asexuada en el hombre que a su vez tiene dos componentes: la fase exoeritrocitaria y la fase eritrocitaria, y b) por una fase sexuada que tiene lugar en mosquitos del género Anopheles. La fase asexual o esquizogonia se inicia cuando los esporozoítos introducidos por la picadura del mosquito alcanzan el hígado y se replican en los hepatocitos (esquizogonia exoeritrocitaria). Los merozoítos liberados de los esquizontes hepáticos pasan al torrente sanguíneo y penetran en los hematíes donde se alimentan de la hemoglobina y maduran por distintas fases hasta destruir el hematíe huésped. Al quedar libres, invaden de nuevo a otros hematíes prosiguiendo así el ciclo. La progresión del número de plasmodios es logarítmica. Estos ciclos (esquizogonia hemática) tienen una duración de 48 h para P. falciparum, P. vivax y P. ovale y de 72 h para P. malariae. Después de unos cuantos ciclos, junto a los esquizontes hemáticos aparecen formas sexuadas (gametos) los cuales al ser aspirados por la picadura de un Anopheles, inician el ciclo sexuado en el mosquito. Además de esta línea común, los esporozoítos de P. vivax y P. ovale desarrollan una segunda forma hepática llamada hipnozoíto que puede permanecer de forma latente en los hepatocitos durante períodos más largos. Si no se tratan adecuadamente, son los responsables de recidivas clínicas.
El paludismo se transmite en la mayoría de los casos por la picadura de mosquitos hembra del género Anopheles. En el mundo hay más de 400 especies de Anopheles, pero solo 30 de ellas son vectores importantes del paludismo. Todas las especies que son vectores importantes pican entre el anochecer y el amanecer. La intensidad de la transmisión depende de factores relacionados con el parásito, el vector, el huésped humano y el medio ambiente. Los mosquitos Anopheles hembra ponen sus huevos en el agua. Tras eclosionar los huevos, las larvas se desarrollan hasta alcanzar el estado de mosquito adulto. Los mosquitos hembra buscan alimentarse de sangre para nutrir sus huevos. Cada especie muestra preferencias con respecto a su hábitat acuático; por ejemplo, algunos prefieren las acumulaciones de agua dulce superficial, como los charcos y las huellas dejadas por los cascos de los animales, que se encuentran en abundancia durante la temporada de lluvias en los países tropicales. La transmisión es más intensa en lugares donde los mosquitos tienen una vida relativamente larga que permite que el parásito tenga tiempo para completar su desarrollo en el interior de su organismo, y cuando el vector prefiere picar al ser humano antes que a otros animales. Por ejemplo, la larga vida y la marcada preferencia por los humanos que presentan las especies que actúan como vectores en África son la principal causa de que más del 90% de los casos de paludismo se registren en ese continente.
Después de un período de incubación que oscila entre 7-30 días (pero que puede durar meses en algunos casos de P. vivax y P. ovale) se inicia la clínica al invadir los merozoitos provenientes del hígado los eritrocitos. La clínica consiste en cefalea, malestar general, mialgias, escalofríos e intensa sensación de frío. Posteriormente, aparecen agujas febriles con rubefacción facial (período febril). El período de lisis se caracteriza por gran sudación, abatimiento, somnolencia y descenso de la temperatura. La presencia de diarrea y otros síntomas gastrointestinales, que ocurren con cierta frecuencia en el paludismo, puede provocar errores diagnósticos. Este cuadro puede verse alterado por la aparición de complicaciones, más frecuentes cuanto más se tarda en hacer un diagnóstico y tratamiento correctos. P. falciparum es la especie que provoca más complicaciones (paludismo cerebral, hipoglicemia, trastornos de la coagulación, insuficiencia renal, edema agudo de pulmón,) Otras variables que pueden modificar la gravedad del cuadro clínico son la existencia de inmunidad previa o la toma de quimioprofilaxis.
La malaria se presenta como una enfermedad febril, aguda, caracterizada por el paroxismo clásico que consiste de escalofrío y temblor, seguidos de elevación de la temperatura de hasta 40°C. y sudoración profusa, que lleva en última instancia a fatiga extrema y somnolencia. Los paroxismos duran varias horas y ocurren con periodicidad regular que coincide con la ruptura eritrocitaria y liberación de esquizontes, además se encuentran niveles extremadamente altos de FNTα (Factor de Necrosis Tumoral alfa). Los paroxismos pueden ocurrir en ciclos terciarios (cada 48 h.), cuaternarios (cada 72 h.) o en otros patrones más complicados
La toxoplasmosis es el resultado de la infección por Toxoplasma gondii, un parásito obligado protozoario intracelular en el filo Apicomplexa. Las formas principales del parásito son: • Ooquistes (que contienen esporozoítos), que son excretados en las heces. Este protozoo ha pasado por múltiples clasificaciones. En la actualidad la nomenclatura taxonómica más aceptada de este protozoo (esporozoo) es la siguiente: Reino Protista, Subreino Protozoo, Phylum Apicomplexa,Clase Coccidia, Familia Sarcocystidae, Género Toxoplasma,Especie Toxoplasma gondii. Su nombre se debe a su forma arqueada y proviene del griego toxon que significa arco y plasma que significa forma. El parásito existe en tres formas infectantes El ooquiste u oocisto: forma de resistencia en el medio exterior y posee de diámetro 10 a 12 µm. • El taquizoito o trofozoito: forma semilunares con longitud de 5 a 8 µm y ancho de 3 µm. • El bradizoito está contenido en los quistes intratisulares.Los quistes, con 5-100 µm de diámetro, constituyen una forma de resistencia al medio interior.
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La infección humana normalmente se produce por la ingestión de quistes u oocistos. En las comunidades rurales y suburbanas, un porcentaje variable de gatos sufre infección al menos una vez en la vida y liberan millones de oocistos al entorno.
Vía digestiva: La ingestión de quistes u ooquistes es sin duda la principal vía de transmisión. La ingestión de carne cruda o semicocida, portadora de quistes, es extraordinariamente peligrosa, pues las infecciones pueden adquirirse por el consumo de carne infectada que contenga quistes tisulares, o por la ingestión de oocistos en el agua o en los alimentos contaminados con las heces de gatos. Las carnes cocidas y conservadas (saladas,ahumadas, congeladas o refrigeradas) no suelen ser infectantes.
Vía transplacentaria: Se produce en un tercio de las mujeres embarazadas cuando son afectadas por una infección primaria con los taquizoitos en fase de división rápida, circulando por el torrente sanguíneo. Esta transmisión generalmente tiene lugar en el curso de una infección materna silenciosa o sin diagnosticar. Se sabe que la toxoplasmosis puede ser una causa de abortos espontáneos en la mujer.
Vía parenteral: Se han descrito casos humanos por transfusión de sangre o leucocitos. También es teóricamente posible que se produzca a través de otros fluidos tisulares. Aunque algunosautores insisten en que este modo de transmisión es de poca importancia en comparación con la que se produce a través de la vía digestiva. Es posible, y así lo prueban experiencias de laboratorio, que puedan servir como puertas de entrada las vías respiratorias, mucosal (conjuntival) y cutánea. Esta última puede ser debidaa manipulación de carnes parasitadas.
La inmensa mayoría de las infecciones transcurren de forma asintomática, o con ligera sintomatología no específica en personas cuyo sistema inmunológico esté sano. Las principales formas clínicas de la enfermedad son:Toxoplasmosis aguda. Es rara y con frecuencia no es diagnosticada, pero después de un período de incubación de 5 a 18 días, aparece bruscamente un síndrome febril de tipo séptico, con fiebre alta, escalofríos, sudoración, cefalea, astenia, anorexia y rara vez exantema. Provoca además, dolor en la faringe, tos y expectoración. En los casos severos, se presentan trastornos gastrointestinales.
Toxoplasmosis ganglionar o linfática. Es la forma clínica más común de la toxoplasmosis adquirida y se presenta en niños y adultos jóvenes. Puede transcurrir inicialmente en forma asintomática o con ligeros síntomas. El período de incubación varía entre dos semanas y dos meses. El cuadro clínico más frecuente es un síndrome febril con las características descritas de la forma aguda, en el cual predominan las poliadenopatías. Los ganglios linfáticos más fácilmente reconocibles son los cervicales y los suboccipitales de la cadena espinal.
Toxoplasmosis ocular. En los ojos, los infiltrados de monocitos, linfocitos y células plasmáticas pueden producir lesiones unifocales ó multifocales. Pueden ser observadas lesiones granulomatosas y retinocoroiditis en la cámara posterior,seguidas por retinitis aguda necrosante.
Toxoplasmosis congénita. Cuando la madre se infecta por primera vez durante el embarazo, existe el riesgo de transmisión congénita en el 65% de los fetos cuyas madres tuvieron la infección en el último trimestre; esta cifra disminuye hasta el 30- 54% cuando la infección fue adquirida en el segundo y a 10-15% si lo fue en el primer trimestre. La infección en la madre es generalmente benigna o transcurre asintomática. Si la infección fue adquirida antes de la gestación (seis meses o más antes de la concepción), el niño no desarrolla infección congénita.
Otras localizaciones de la toxoplasmosis. En algunos casos, la toxoplasmosis se manifiesta clínicamente como una enfermedad que afecta un sólo órgano, diferente a las formas ocular o ganglionar, descritas anteriormente. Esto puede ocurrir a pesar de que haya existido previamente una diseminación transcurrida en forma subclínica o no reconocida clínicamente.
Las alteraciones que se produzcan en los distintos órganos afectados, y en especial el miocardio, en la evolución natural de la enfermedad de Chagas dependerán de múltiples factores que intervienen en la patogenia de las lesiones, especialmente la persistencia del parásito, la actividad inmunológica del huésped y los fenómenos de destrucción tisular y reemplazo por fibrosis. La infección humana no sigue un protocolo preestablecido, dado que va a depender del número y naturaleza de los parásitos infectantes, del momento de la infección, de las características genéticas del individuo, del estado nutricional e inmunológico, de la posibilidad de reinfecciones, y de la existencia de patologías asociadas y sobreagregadas.
Sin embargo, podemos decir que a través del análisis comparado evolutivo de los distintos pacientes chagásicos se ha logrado inferir que hay ciertos factores que condicionarían una mayor probabilidad hacia la cardiopatía chagásica, a saber : Predisposición genética: Si bien no hay confirmación total al respecto, existiría la posibilidad de que la presencia de ciertos genes facilitarían el desarrollo de la cardiopatía chagásica crónica.
Cepas parasitarias: Aunque aparentemente, todos los T.cruzi parecen iguales, no lo son puesto que existen cepas con mayor patogenicidad que causan mayor daño, como se ha demostrado en estudios experimentales.
Déficit inmunológico: La evolución hacia la cardiopatía chagásica crónica también podría estar determinado por un déficit en la respuesta inmune debido a una carencia alimentaria crónica sobre todo como deficiencias cualitativas y cuantitativas desde la infancia (déficit proteico y vitamínico). Desnutrición: Ligada con la anterior, podemos agregar que condicionaría una debilidad adquirida para que el organismo se defienda correctamente en la agresión parasitaria. Esto ha sido comprobado experimentalmente con ratones hipoalimentados o sometidos a carencias de arginina, folatos, vitaminas B12, B6, E y glutamina. Cantidad de inoculaciones: Esto se encuentra ligado a la permanencia viviendo en zona endémica y en contacto con la vinchuca, de manera tal que las reinfestaciones por T. cruzi no solo son frecuentes, sino continuas.
Factores agregados: Si bien es difícil determinar el grado de importancia de los distintos factores que aumentarían la posibilidad de daño miocárdico en los pacientes chagásicos; podemos decir que el alcoholismo, las enfermedades intercurrentes ( en especial las que afectan al corazón como la hipertensión arterial e incluso la diabetes con la alteración de la miocirculación) podrían acelerar el deterioro cardíaco. Lesión por el Trypanosoma cruzi: En las formas crónicas los nidos parasitarios son relativamente escasos o ausentes, lo que no concuerda etiopatogénicamente con la frondosidad de la miocitolisis y la fibrosis.
Lesión inducida por la respuesta autoinmune del huésped: Este mecanismo está avalado por las siguientes demostraciones desarrolladas durante las últimas décadas que siguiendo a Laguens (21) son que: 1). existe mimetismo molecular entre el parásito y los antígenos del huésped, 2). aparecen autoanticuerpos que reconocen epitopes cardíacos durante la fase crónica de la infección, 3). la inmunización de animales con la totalidad del parásito, con fragmentos del mismo o con antígenos bioquímicamente definidos provoca miocarditis y alteraciones electrocardiográficas, 4). los linfocitos B de los infiltrados inflamatorios del corazón elaboran anticuerpos contra antígenos miocárdicos, 5). de esas mismas lesiones se aislan clones de linfocitos T que reaccionan con epitopes cardíacos, 6). es posible inducir alteraciones tisulares en el corazón y en nervios mediante la transferencia de linfocitos de animales infectados en animales singeneicos vírgenes de infección.
Forma de contagio
Ruta de transmisión: vectorial (por la picadura de triatominos, también conocidos como vinchucas o chinches besuconas, o la contaminación de alimentos o bebidas con las heces de los mismos); de madres a hijos durante el embarazo; a través de la donación de sangre y órganos.
La enfermedad de Chagas, a semejanza de la sífilis, cursa tres períodos evolutivos: 1- Período primario o agudo. Llamado de primoinfección con puerta de entrada del T. cruzi generalmente a través del vector, aunque puede ingresar en forma directa por hemotransfusión, digestiva, congénita o transplante de órganos. Durante esta etapa se produce una diseminación polihística, configurando un cuadro clínico infeccioso generalizado y también de acuerdo a la afectación visceral dando origen a una miocarditis aguda y/o meningoencefalitis aguda. 2- Período secundario intermedio, inaparente, latente o crónico indeterminado. Se caracteriza por la disminución de la parasitemia, la atenuación e incluso desaparición de los síntomas. Constituye la etapa silenciosa de la enfermedad, dado que la mayoría de las veces para inadvertda. 3- Período terciario o crónico determinado, donde se manifiestan las lesiones definitivas en los órganos blancos, como corazón, aparato digestivo y sistema nervioso, caracterizado por miocardiopatía dilatada, sindrome de disperistalsis esófago-gastro-entérico, disautonomía y en menor frecuencia neuropsicopatía. Estos pueden presentarse en forma aislada o asociada.
Los síntomas comienzan generalmente de 4 a 8 días después de la picadura de mosquitos, pero pueden aparecer en cualquier momento entre el día 2 y el día 12. El síntoma más común es una aparición repentina de fiebre, a menudo acompañada de dolor en las articulaciones. Otros síntomas incluyen dolor muscular, dolor de cabeza, náuseas, fatiga y erupción cutánea. El dolor severo en las articulaciones por lo general dura unos pocos días, pero puede persistir durante meses o incluso años. Las complicaciones graves son poco frecuentes, pero en las personas mayores, la enfermedad puede contribuir a la causa de la muerte.
El agente etiológico es el virus Chikungunya (CHIKV). Es un Arbovirus miembro del genero Alphavirus, perteneciente a la familia Togaviridae, constituido por una cadena simple de RNA de polaridad positiva, que codifica para 4 proteínas no estructurales (nsP1-4) y 3 estructurales (C, E1-2).
El virus chikungunya se transmite entre los seres humanos a través de mosquitos. Un mosquito no infectado puede ingerir virus al alimentarse de la sangre de una persona virémica (es decir, una persona en cuya sangre circulan estos virus). A continuación, los virus se replican en el mosquito, pero este ya puede transmitir virus a un nuevo huésped no infectado al alimentarse de él. En la persona recién infectada, el virus comienza a replicarse nuevamente hasta alcanzar altas concentraciones. Si otro mosquito pica al nuevo huésped en el momento en que este tiene virus circulando en la sangre, puede ingerirlos, y así se reiniciaría el ciclo de transmisión. El virus se replica en el intestino medio del mosquito y luego se extiende a tejidos secundarios, como las glándulas salivales, desde donde se puede transmitir otra vez a un nuevo huésped no infectado con mayor rapidez que otros virus transmitidos por mosquitos; en experimentos realizados en laboratorios se ha observado que el virus chikungunya se puede detectar en la saliva de estos mosquitos tan solo dos o tres días después de que ingieran sangre . Esto podría indicar que el ciclo completo de transmisión humano-mosquito-humano puede completarse en menos de una semana. Se cree que los mosquitos infectantes son capaces de transmitir virus durante el resto de su vida.
El cuadro clínico general se denomina fiebre Chikungunya. Su nombre deriva del Makonde, que es un lenguaje hablado al sur de Tanzania y la palabra significa aquel que se encorva. Esto nos da una magnitud de la importancia de la afectación articular que genera el virus en los pacientes. El período de incubación es de 3 a 7d con un rango de 1 a 12. Pueden llegar a ser asintomáticos del 3 al 25 %4 de las personas infectadas y la enfermedad se desarrolla de forma aguda o subaguda y crónica sin tener ninguna preferencia por sexo ni por edad. Los neonatos, las personas mayores de 65 años y las que presentan algunas enfermedades crónicas como comorbilidades son las más susceptibles a desarrollar la infección grave. La presentación clínica se caracteriza por la presencia de 2 fases: aguda y crónica.
Fase crónica Se define por la persistencia de síntomas durante más de 3 meses y provoca un deterioro importante de la calidad de vida imponiendo grandes restricciones al normal desenvolvimiento de las actividades diarias, lo que motiva largas restricciones de la actividad laboral y productiva31 y, consecuentemente, un gran impacto en la economía de los lugares en donde ocurren grandes brotes epidémicos. Hasta el 12 % de los pacientes presentan rigidez matinal o dolor articular persistente incluso hasta por 3 años o más. Puede generar artropatía crónica destructiva, tenosinovitis y hay algunos casos en los cuales se ha evidenciado similitud importante con la AR. Además se presenta fiebre recurrente, entumecimientos, fatiga crónica y periartritis al nivel de los hombros. En el orden dermatológico se puede evidenciar la hiperpigmentación fotosensible, las úlceras intertriginosas, rash, pigmentación de las uñas, dermatosis y lesiones tipo vasculitis y otras como discrasias sanguíneas, neumonía, insuficiencia respiratoria, hepatitis que puede evolucionar a su forma fulminante, pancreatitis y secreción inadecuada de hormona antidiurética.
Fase aguda La fase aguda dura generalmente 10 d y existe una triada constituida por fiebre, artralgias y rash.16 La fiebre se presenta abruptamente y alcanza niveles de temperatura corporal superiores a 38.9 ºC, puede ser continua o intermitente, cede poco con el uso de antipiréticos, típicamente dura entre varios días hasta 2 semanas y puede ser bifásica,4 separadas por hasta 3 a 4 semanas.16 Se asocia a otros síntomas generales como cefalea, confusión transitoria, mialgias, fatigas, escalofríos, náuseas, vómitos, anorexia, dolor de espalda, conjuntivitis y otras manifestaciones oculares.
Los mosquitos implicados son el Aedes aegypti y el Aedes albopictus. La enfermedad fue descrita por primera vez durante un brote en el sur de Tanzania en 1952, y actualmente se la ha identificado en Asia, África, Europa y, desde finales de 2013, en las Américas.
Clasificacion del dengue Durante tres décadas, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha reconocido y recomendado la clasificación del dengue en: fiebre del dengue (FD), fiebre hemorrágica dengue (FHD) con o sin síndrome de choque por dengue (SCD). Para considerar que un enfermo es un caso de FD (o dengue clásico), el enfermo debe presentar fiebre y dos síntomas de los siguientes: cefalea, dolor retroocular, dolores osteomioarticulares, exantema, leucopenia y algún sangrado (WHO, 1997). La fiebre hemorrágica del dengue requiere la presencia de los cuatro criterios siguientes: a) fiebre (o haber presentado fiebre en la semana), algún sangramiento espontáneo – casi siempre petequias, u otro – o , por lo menos, tener positiva la prueba del lazo, c) trombocitopenia menor de 100000 por mm cúbico, y d) extravasación de plasma, evidenciada por elevación del 20% del hematocrito, o por la disminución del 20% del hematocrito después de la etapa critica, o por la demostración de derrame pleural, ascitis o derrame pericárdico mediante estudios de imágenes, casi siempre la Sonografía
El complejo dengue lo constituyen cuatro serotipos virales serológicamente diferenciables (Dengue 1, 2, 3 y 4) que comparten analogías estructurales y patogénicas, por lo que cualquiera puede producir las formas graves de la enfermedad, aunque los serotipos 2 y 3 han estado asociados a la mayor cantidad de casos graves y fallecidos. Son virus constituidos por partículas esféricas de 40 a 50 nm de diámetro que constan de las proteínas estructurales de la envoltura (E), membrana (M) y cápside (C), así como un genoma de acido ribonucleico (ARN), También tienen otras proteínas no estructurales (NS): NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5-3. Los virus del dengue pertenecen al género Flavivirus de la familia Flaviviridae .
La inmunidad que deja la infección por cada serotipo viral es duradera, probablemente de pro vida y se expresa por la presencia de anticuerpos (Ac)neutralizantes hemotípicos. No existe inmunidad cruzada de serotipos, excepto durante las primeras semanas o meses después de la infección (Martínez, 1998). Sin embargo, cuando una persona tiene Ac subneutralizantes contra uno de los virus del dengue y es infectado por otro serotipo viral se produce una respuesta infrecuente, casi exclusiva de la infección por dengue: una amplificación dependiente de anticuerpos (ADA) que se traduce en una elevada replicación viral y aumento de la viremia, lo cual condiciona y favorece el desarrollo la forma grave de la enfermedad
FORMAS DE CONTAGIO
La infección aguda por este agente es frecuente y generalmente asintomática o inespecífica en los menores de edad y ha sido relacionada con el nivel socioeconómico de una población. Los pacientes adolescentes o adultos jóvenes que permanecen susceptibles, desarrollan tradicionalmente el cuadro de mononucleosis infecciosa (MI). La infección se adquiere mediante transmisión de secreciones orofaríngeas y, luego de un período de incubación de 30 a 50 días, la enfermedad se expresa clínicamente en más de 70% de los adolescentes expuestos.
EBV es miembro de la familia herpes virus. El genoma viral está encerrado en una nucleocápside, rodeada por una envoltura nuclear. El virus entra en la célula B, previa interacción entre la glucoproteína gp350 viral y la molécula CD21 de la superficie de la célula B. El complejo mayor de histocompatibilidad clase II (MHC II) sirve como cofactor en la infección de la célula B. El genoma del EBV consiste de ADN lineal que codifica para cerca de 100 proteínas virales. EL EBV ingresa al organismo humano a través de la mucosa del anillo de Waldeyer y así infecta los linfocitos B “naive”en el tejido linfoide subyacente. Eventualmente las células Bcon infección latente ingresan a la circulación periférica,el sitio de persistencia viral, como célula de memoria que no expresa proteínas virales y así son invisibles a la respuesta inmune.
La mononucleosis (mono) es una infección viral causada por el virus de Epstein-Barr (VEP). Este virus se transmite a través de la saliva infectada. Esto puede suceder al compartir un mismo vaso, utensilios o comida, o al toser, estornudar y besar. A pesar de la creencia popular, la mononucleosis no es muy contagiosa.
La infección en niños usualmente cursa asintomática o con manifestaciones mínimas; la infección en adolescentes y adultos resulta en mononucleosis infecciosa en un 50% de los casos, mientras que la otra mitad experimenta una seroconversión silente (16). Más del 50% de los pacientes con MI manifiestan la tríada de fiebre, linfadenopatías y faringitis; la esplenomegalia, petequias en paladar y hepatomegalia se presentan cada una en más del 10% de los pacientes.
Los criterios de Hoagland (linfocitosis en 50%,linfocitos atípicos en al menos 10%, fiebre, faringitis, adenopatías y test serológico positivo) no son muy sensibles y son más útiles para objeto de investigación . La presencia de esplenomegalia, linfadenopatías cervicales posteriores, adenopatías axilares, adenopatías inguinales orientan al diagnóstico de MI, mientras que la ausencia de adenopatías cervicales y fatiga va en contra del diagnóstico.
La mayoría de los pacientes se presentan con linfocitosis, con incremento de las células mononucleares, anticuerpos heterófilos, elevación de aminotransferasas, linfocitosis atípica (primordialmente linfocitos T). La activación de las células B por el EBV, ocasiona producción de anticuerpos policlonales y en ocasiones aumentan las aglutininas en frío, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares y factor reumatoide.
Clínica: la aparición de la enfermedad después de la faringitis estreptocócica. Epidemiológica: las epidemias de infección faríngeas estreptocócicas, son seguidas de un aumento en la incidencia de la enfermedad. Inmunológica: la aparición de anticuerpos contra los estreptococos. De los diversos mecanismos propuestos, el de mayor importancia es el inmunológico, por autoanticuerpos contra componentes cardíacos específicos.
La fiebre reumática no se contagia entre las personas porque es una respuesta inmunitaria y no una infección. La fiebre reumática en sí misma no es contagiosa, pero la faringitis estreptocócica sí que lo es. Los estreptococos se transmiten de una persona a otra, por lo que la infección se asocia con el hacinamiento en casa, en la escuela o en el gimnasio.
El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de manifestaciones generales dos a cuatro semanas después de una faringitis; fiebre remitente sin grandes oscilaciones, epistaxis, y en niños, dolor abdominal que puede conducir a diagnósticos erróneos. Signos mayores Artritis.- En su forma clásica compromete grandes articulaciones, especialmente en miembros inferiores, migratoria, consecutiva y sin secuelas, si se exceptúa una forma muy poco frecuente llamada artritis de Jaccoud que por persistencia de la inflamación, erosiona las cabezas de los metacarpianos y termina en deformidades típicas de los dedos, el compromiso de cada articulación regresa en forma espontánea.
Carditis. Se diagnostica por la presencia de soplos, cardiomegalia, frote pericárdico, ritmo de galope, signo de insuficiencia cardiaca y taquicardia durante el sueño. El más frecuente es un soplo holosistólico de eyección de tonalidad alta, grados II-III/IV. También se puede encontrar un soplo mesodiastólico apical de estenosis mitral relativa, que desaparece en el curso de la enfermedad. Menos frecuentes son los de regurgitación aórtica en la base.
Corea de Sydenham o baile de sambito. Aparece casi exclusivamente en niños mayores de tres años y antes de la pubertad. Es una afección del sistema nervioso central caracterizada por inestabilidad emocional, movimientos bruscos e involuntarios que perturban la aprehensión de objetos y la marcha, además debilidad muscular. Se presenta más tardíamente hasta meses después de la infección estreptocócica. El corea se puede manifestar también con hipotonía y trastornos de la emisión del lenguaje, respiración irregular con movimiento paradójico de la pared abdominal. Estas manifestaciones desaparecen durante el sueño, remiten espontáneamente en uno a tres meses.
Nódulos subcutáneos. Son más frecuentes cuando hay carditis de menor tamaño, indoloras y más fugaces que los de la artritis reumatoidea, aunque su localización periolecraneana es similar. Aparecen tardíamente y evolucionan en forma de brotes.
Eritema marginado. Es una erupción erimatosa rosada, de borde externo bien delimitado e interno difuso, que tiene forma de mácula y que al palidecer en el centro, tiene forma de anillo, no es pruriginosa, fugaz y de corta duración. Su localización es en el tronco, las regiones glúteas y la región proximal de las extremidades,respetando la región facial.
Signos menores Fiebre. Es recurrente, poco elevada, que en algunas formas clínicas puede alcanzar los 40o C. Malestar general. En algunos casos puede comprometer al paciente en mayor o menor grado, observase palidez, pérdida de peso e inapetencia. Poliartralgias. Constituyen en algunos casos laúnica manifestación articular.
Existen varias formas de clasificación de la EB. Cuadro clínico Según el cuadro clínico pueden distinguirse tres tipos: la endocarditis valvular primitiva, la endocarditis de los drogadictos por vía i.v., y la endocarditis de las válvulas protéticas, cada una de ellas con distinta evolución y diferentes agentes microbianos causales. Evolución También pueden dividirse según la evolución en agudas y subagudas: - La EB aguda (EBA) está ocasionada por el Staphylococcus aureus, que asienta sobre una válvula normal; es rápidamente destructiva y produce focos metastásicos. La endocarditis subaguda (EBS) suele deberse al Streptococcus viridans y, sin tratamiento, tarda más de 6 semanas, y hasta incluso un año, en llevar a la muerte. Microorganismo infectante Posiblemente la forma más importante de clasificar las EB es según el microorganismo infectante (p. ej.: EB por Staphylococcus aureus), pues esto tiene implicaciones en el tratamiento y en la evolución de la enfermedad. De esta manera, podemos dividir los microorganismos implicados y por orden de frecuencia en: Estreptococos. Son responsables de, al menos, el 55% de las EB. De todos ellos el S. viridans está presente en el 75% delos casos. Las formas más frecuentes son el S. sanguis, el S. mutans y el S. milleri, este último puede provocar abscesos metastásicos. Se encuentran en la orofaringe y son sensibles a la penicilina. El 20% de los casos provocados por estreptococos corresponde al S. bovis. Afecta fundamentalmente a personas mayoresdonde no es infrecuente el hallazgo de un tumor maligno del tubo digestivo (colon).
La endocarditis es una infección del endocardio, que es el recubrimiento interno de las válvulas y las cavidades cardíacas. Por lo general, se produce cuando bacterias, hongos u otros gérmenes de otra parte del cuerpo, como la boca, se propagan a través del torrente sanguíneo y se adhieren a zonas dañadas del corazón.
Endocarditis bacteriana subaguda. Los síntomas se inician en forma insidiosa, son inespecíficos y pueden persistir durante varios meses. Las molestias más frecuentes son: fiebre, diaforesis, mialgias, malestar, artralgias y debilidad. La anorexia es un dato casi constante. Los gérmenes causantes más frecuentes son el Streptococos viridans (más del 50% de los casos) y el Enterococos faecalis. El examen físico detecta en 1/3 de los pacientes esplenomegalia y manifestaciones neurológicas como hemiparesia y/o monoplejia. Las expresiones cardíacas son las de la lesión congénita o valvular de fondo. En más del 90% de los pacientes se detectan soplos cardíacos que pueden ser leves en intensidad y ser catalogados, en forma errónea como inocentes o funcionales.
Endocarditis bacteriana aguda. El inicio es súbito, con una evolución progresiva donde la fiebre es elevada y a menudo remitente de 39.4 a 40.6 °C. Las manifestaciones cutáneas, en particular las petequias, son importantes. En el 50% de los casos se desarrolla sin enfermedad cardíaca subyacente y se asocia a procesos piógenos de otra localización, a uso de fármacos intravenosos o de catéteres centrales de larga permanencia. Son comunes las manifestaciones embólicas particularmente en el sistema nervioso central y riñones. La endocardirtis bacteriana aguda puede presentarse en ausencia de soplos cardíacos, pero la aparición súbita, a los pocos días de haberse iniciado la enfermedad, de un nuevo soplo, especialmente si se trata de una insuficiencia valvular, es muy sugestiva de destrucción de la válvula y se hace perentorio confirmar el diagnóstico. Estos cambios pueden evolucionar hacia una insuficiencia cardíaca congestiva, lo que requiere una substitución valvular inmediata.
Endocardirtis derecha. Se asocia con el uso de fármacos intravenosos y de catéteres centrales y se manifiesta por embolias sépticas. Etiológicamente se relaciona con el Staphylococos aureus, los bacilos Gram-negativos (Pseudomona aeruginosa) y hongos (Candida). Estos últimos se caracterizan por presentar hemocultivos negativos. Endocarditis valvular protésica. Dependiendo del tiempo de su aparición se divide en temprana y tardía. La temprana se asocia con la contaminación adquirida durante el proceso quirúrgico siendo los microorganismos más frecuentes comprometidos el Staphylococcus aureus y los bacilos Gram- negativos. La tardía es consecuencia de la bacteremia por manipulación instrumental o por algún otro proceso infeccioso subyacente. Los gérmenes más comúnmente detectados son los bacilos Gram-negativos, hongos (Candida y Aspergillus) y difteroides.
Etiología
La infección bacteriana es la causa más común de sepsis y shock séptico, siendo los gérmenes gram-negativos los más frecuentemente involucrados,seguidos muy de cerca por los microorganismos grampositivos (1). Los virus también pueden verse involucrados como causa de sepsis, sobre todo en individuos con inmunocompromiso grave existe amplia evidencia de que un cuadro de shock séptico florido puede ser causado por virus del herpes y la infección más grave puede ser por citomegalovirus en receptores de transplante de médula ósea.
¿La sepsis es contagiosa? La sepsis no es contagiosa. Sin embargo, los patógenos que causan la infección original pueden volverla infecciosa. Esta enfermedad se extiende por el cuerpo desde el origen de la infección hasta otros órganos a través del torrente sanguíneo.La incidencia de sepsis aumenta anualmente y motiva el 10% de los ingresos en unidades de cuidados intensivos. Mientras la sepsis debida a bacterias gramnegativas ha ido en descenso, ha aumentado la producida por bacterias grampositivas o la polimicrobiana y la debida a microorganismos multirresistentes. En un 30% de las sepsis no se puede determinar la etiología.
Manifestaciones clínicas
Fiebre o Hipotermia L Los registros de temperatura deben ser centrales o rectales. La fiebre se produce por el efecto de las citoquinas IL-1 y TNFα liberados por los macrófagos activados .Aunque la fiebre y los escalofríos son típicos, algunos pacientes que desarrollan infecciones bacterianas sistémicasestán debilitados y no exhiben cambios llamativos (por ejemplo, escalofríos) al comienzo de una infección . La causa de la hipotermia es menos conocida y su presencia se asocia con mal pronóstico.Respecto a la frecuencia de presentación son interesantes los datos de la investigación de Le Gall y colaboradores sobre 1.130 pacientes con sepsis. En ese estudio presentaron fiebre (mayor de 38°C) el 55% de los pacientes mientras que en el 15% se observó hipotermia (menor de 36 °C) y en el 30% restante la temperatura corporal era normal.
Compromiso Cardiovascular Inicialmente los mediadores celulares y toxinas bacterianas causan shock circulatorio de tipo distributivo, manifestado por disminución de la TA, incremento de la frecuencia cardiaca (FC), disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS) e incremento del gasto cardiaco (GC); cuando no se incrementa el GC se debe a hipovolemia y la reanimación hídrica puede mejorar el GC. Posteriormente se agrega el shock circulatorio de origen cardiogénico que se caracteriza por disfunción sistólica y diastólica. Durante el shock séptico la taquicardia y la reducción de la postcarga incrementan el GC; sólo en caso de hipovolemia el GC estará disminuido, esto se debe principalmente al mecanismo de Frank-Starling, pero paradójicamente hay depresión miocárdica intrínseca.
Disfunción diastólica No sólo hay disfunción sistólica del ventrículo izquierdodurante el choque séptico, también la hay diastólica, con alteraciones en la relajación y distensibilidad del ventrículo izquierdo, valorados ecocardiograficamente a nivel de la válvula mitral y es debido principalmente al incremento del volumen intracavitario y disfunción diastólica del VI; en los sobrevivientes estas anormalidades se recuperan. Las alteraciones diastólicas son por disminución de la onda E, e incremento de la onda A, denotando alteración de la relajación del VI, tanto en shock séptico o en la sepsis sin shock. Norton demostró alteraciones de estas ondas en la disfunción diastólica, pero no los correlacionó con la mortalidad. Munt encontró disfunción diastólica del VI manifestado como prolongación del tiempo de desaceleración de la onda E,siendo un predictor independiente de mortalidad en sepsis severa .
