Mecanismos de patogenicidad bacteriana-Umilitar

Mai multe ca aceasta

La gripe española

după Roman Galindo

PROTOCOLO DE KYOTO

după Alejandro Rodriguez

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (I500)

după kelly Cubillos

PARALISIS FACIAL

după Katherine Yulieth Salcedo Sanabria

Adquieren características

evadir respuesta inmune

colonizar

Entran por

Barreras naturales alteradas

Cortes accidentales o quirúrgicos

Crean vía de entrada

como

Epitellios ciliados

Mucosidad

Piel

Capa córnea de celulas muertas

Protegen organismo

Invadir

Mecanismos de patogenicidad bacteriana-Umilitar

Mecanismos de evasión

Ploriferación intracelular

control por

Linfocitos T

para crear

Granuloma

incluidas

Rickettsias

Clamidias

Brucelas

Franciselas

Micobacterias

Inactivar o evitar anticuerpos

Inactivar o evitar el sistema de complemento

activación de la cascada

previniendo acceso

Componentes a la membrana

Biopelícula

Eluden acción de fagocitos

con capacidad

Pasar de fagosoma a citoplasma

inhibiendo

Fusión del fagolisosoma

prduciendo

Enzimas líticas

contra

Fagocitos

Eluden reconomcimiento

con

Cápsulas

protegen

bacteria dentro del fagolisosoma

por componerse de

Polisacáridos poco inmunógenos

por medio de

Variación antigénica

Inmunopatogenia

Respuesta sistémica descontrolada

Fiebre Reumática

Donde

Proteína M de S. pyogenes

Se parece

Nivel antigénico a la del corazón

causando

reactividad cruzada lesionando el corazón

Los protagonistas

Citoquinas

Pueden causar

Alteración función corporal

Shock

Complemento

Induce

Liberación anafilotoxinas

Inician

Ruptura de capilares

Neutrófilos

Macrófagos

Tanto

Inflamación

Respuesta fase aguda

Causan

síntomas en la infección bacteriana

Colonización,adhesión e invasión

Adaptación bacteriana

Proteínas efectoras

E. Coli

secreción de proteínas en célula huesped que crea sistema de anclaje portatil

facilitan captación e invasión

biopelícula

membrana viscosa de azúcares que mantiene unidas las células entre sí

Adhesión

mecanismos

fimbrias

N. gonorrhoeae

pili de unión a oligosacáridos en células epiteliales

se unen fuertemente a azúcares del tejido

adhesinas

E.Coli

produce adhesina fimbrica (Fimbria P)

se unen a receptores en la superficie tisular

a celulas epiteliales o endoteliales

Lugar de colonización

localización estéril con defecto en mecanismo de defensa

condiciones óptimas en diferente localización

Proximo a punto de entrada

Realizado por

Ingrid Yuliana Hurtado Aguirre

Gabriela Yepes Reina

Carlos Felipe Romero Villalobos

Bacterias

Pueden ser

Endógenas

Penetran sitios estériles

Ejemplo-tumor de cólon

Bacterias entéricas

Peritoneo y torrente sanguíneo

Generalmente benignas

Oportunistas

Potencian vulnerabilidad organismo

Virulentas

Favorecen su crecimiento

A expensas del tejido

No poducen enfermedades

Ejemplo

Flora Natural

Si invaden tejidos esteriles

Producen enfermedad

Factores

Cepa bacteriana y tamaño

Respuestas sistémicas

Por toxinas y citoquinas

Sígnos y síntomas propios del tejido

Ayudan a Digestión y producción de vitaminas

Nichos ambientales en el organismo

Adquieren

Alimento

Humedad

Calor

Para

Crecimiento

Acciones patógenas

Endotoxinas y compuestos de pared celular

Bacterias gramnegativas

Únicas que producen endotoxinas

Estimulan producción de citocinas de fase aguda

Proliferación de linfocitos B

Porción de lípido A del lipopolisacárido

PAMPs

Se unen a TLR y hay producción de citoquinas

Exotoxinas

Gen codificado por plásmido o fago lisogénico

produce

Hemolisinas

rompen membranas eritrocitarias

Proteinas de unión a receptores alterando función celular

unión a ribosomas mecanismos de transporte y señales intracelulares

Enzimas citoliticas

capaces de romper membranas

Fabricadas por gramnegativos y grampositivos

Toxinas

Superantígenos

Por ejemplo

Toxina del síndrome de shock por S. aureus

Desencadenan respuestas de tipo autoinmunitario

Liberación de gran cantidad de interleucinas

Activan linfocitos T

Unión al MHC 2 de una CPA sin presencia de antígeno

Unión a receptor de linfocito T

Toxinas generadoras de poros

Salida de iones y agua alterando función celular

Componentes bacterianos causantes de actividad destructiva

Extensión de manera sistémica

Por ejmplo Clostridium tetani

Síntomas aparecen en lugar diferente al foco infeccioso

Enzimas degradativas

lisis celular

Destrucción tisular

consecuencia del crecimiento bacteriano

ácidos, gases y otras sustancias tóxicas para los tejidos