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NOMBRE: María Emma Higuera.
ID: CC 20.103.106
EDAD:99 Años.
FECHA NACIMIENTO:20 febrero 1923
SEXO:Femenino.
SEGURIDAD SOCIAL: EPS Famisanar.
ESTADO CIVIL: Viuda.
LATERALIDAD: Diestra.
PROCEDENCIA: Subachoque.
NATURAL DE: Cundinamarca.
NIVEL EDUCATIVO:Quinto Primaria.
Limitaciones en la concentracion, llevar a cabo múltiples tareas, restricciones en la participación, tener interacciones personales, el iniciar interacciones sociales, y establecer relaciones.
Categoría Funciones Mentales
El EPOC presenta alteraciones en la perfusión cerebral secundarias a hipoxemia
Falta de riego sanguíneo u oxigenación a diferentes áreas del cerebro
Estructuras temporales mediales (hipocampo y córtex entorrinal).
Limitaciones en la actividad Física Restricción en la participación de actividades en el hogar.
El aumento de la inflamación provoca destrucción del tejido pulmonar con la producción de enfisema, al igual que alteración de los mecanismos dereparación y defensa bronquial con fibrosis de víaaérea de calibre pequeño
Los activadores de la respuesta innata en la superficie celular del tracto respiratorio
Los macrófagos de la superficie de las células epiteliales atraen neutrófilos, monocitos y linfocitos circulantes por medio de quimiotaxis hacia los pulmones.
se producen mediadores inflamatorios como factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina (IL) 1 beta (IL-1β), IL-6, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) e IL-8 (también llamada CXCL8).
Las células epiteliales de las vías respiratorias pequeñas expresan factor de crecimiento transformador-beta (TGF-β) que posteriormente induce fibrosis local
La remodelación de la pared de la vía aérea en pacientes con EPOC implica: reparación de tejidos y la metaplasia epitelial, aumento de metaplasia en mucosa e hipertrofia de las glándulas submucosas, fibrosis peribronquial y aumento de la masa del músculo liso de la vía aérea.
Perdiendo las propiedades contractiles.
Generando así un espacio muerto debido a la resistencia en los alveolos no genera un intercambio gaseoso optimo.
Periodos de Hipoxia, que pueden llevar a anomalías cerebrales que podrían reducir la capacidad cognitiva
El enfisema destruye lentamente los sacos de aire en los pulmones, lo que interfiere con el flujo de aire hacia el exterior. La bronquitis causa inflamación y estrechamiento de los bronquios, lo que permite que se acumule la mucosidad.
Deficiencia en el sistema RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA (SRAA)
Comprende una serie de proteínas y 4 angiotensinas
Induce estrés oxidativo a nivel tisular, el que produce tanto cambios estructurales como funcionales, especialmente disfunción endotelial, que configuran la patología hipertensiva
Generando asi hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
Debido a que algunos tipos de células, la activación del receptor T1 estimula el crecimiento celular (vascular y cardíaco),
Limitaciones en inclinarse, cambiar el centro de gravedad en su propio cuerpo
Categoria de Balance
El mayor tamaño auricular y la dilatación auricular producen acortamiento del potencial de acción.
Debido a la disminución de las corrientes Ito e ICal (canales lentos de calcio), reducen la fase 0 de despolarización, aumentan el automatismo ectópico e inducen pospotenciales
La dilatación se acompaña de fibrosis intersticial, la que separa los haces de miocitos.
Con lo que aumenta la conducción anisotrópica y disminuye la velocidad de conducción, situación que favorece la existencia de Arritmia sinusal supraventricular por la formación de una mayor cantidad de circuitos de reentrada en las aurículas
Amlodipino es un inhibidor de la entrada de iones calcio del grupo de dihidropiridinas (bloqueante de loscanales lentos o antagonista del ion calcio) e impide el paso de los iones de calcio a través de la membranacelular en el músculo cardiaco y en el músculo liso vascular.
Después de la administración oral a dosis terapéuticas, amlodipino se absorbe bien, alcanzandoconcentraciones máximas en sangre a las 6-12 horas de la administración. La biodisponibilidad absoluta hasido estimada entre el 64 y el 80%.
Somnolencia, mareo, dolor de cabeza, Alteraciones visuales (incluyendo diplopía), Disnea, Hinchazón de tobillos, calambres musculares,
Farmacodinamia
Es un antagonista competitivo de receptores muscarínicos de acetilcolina. Muestra una gran potencia sobre los receptores bronquiales; inhibe la broncoconstricción refleja tras realizar ejercicio, en la inhalación de airefrío y como respuesta temprana a antígenos inhalados. Además, también revierte la broncoconstriccióninducida por agonistas colinérgicos inhalados.
La inhalación de 0,04 mg de ipratropio con un aerosol produce broncodilatación. El efecto máximo seobserva a los 30-60 minutos y tiene una duración de 4 horas.
Cefaleas,Tos, irritación local
Farmacodinamia.
El losartan y su metabolito E-3174, son antagonistas específicos y selectivos de los receptores de la angiotensina I. Mientras que los inhibidores (ECA) bloquean la síntesis de la angiotensina II a partir de la angiotensina I, el losartan impide que la angiotensina II formada pueda interaccionar con su receptor endógeno generando vasodilatación; el losartan reduce las resistencias vasculares sin producir cambios significativos de la frecuencia cardíaca
Farmacocinética
Via Oral, tracto digestivo.
Paso hepático
Biodisponibilidad del losartan es alrededor del 32%.
Efectos secundarios
Infecciones del tracto respiratorio superior o congestión nasal, mareos y dolor de espalda y pesadillas.
Categoría de integridad tegumentaria.
