Osteoporosis inducida por glucocorticoides (GIO)

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Hipótesis

Hipótesis 2

Los riesgos de fractura vertebral en mujeres premenopáusicas son del 11,3% en las tratadas con≥ 20 mg / día de prednisolona en comparación con el 1,2% sin tratamiento

Hipótesis 1

El umbral de DMO para fractura es mayor en GIO que en osteoporosis primaria

¿Cómo afectan los glucocorticoides en la densidad mineral ósea?

Los glucocorticoides disminuyen la producción de hormonas sexuales

Las hormonas sexuales juegan un papel importante en la pérdida ósea producida por glucocorticoides, contribuyendo al aumento de resorción ósea(1)

Inhiben la expresión del gen del colágeno tipo I y estimula la expresión de colagenasa 3 por osteoblastos y condrocitos

interfiere en la formación de la matriz ósea

Inhiben la producción, proliferación, maduración, diferenciación y actividad de los osteoblastos maduros y osteocitos

Favorece el aumento de la eliminación del tejido por parte de los osteoclastos

Consecuencia

Un desequilibrio en el proceso de recambio óseo.

Esto va a producir una rápida pérdida de masa ósea, además de una alteración de la calidad del hueso

Osteoporosis inducida por glucocorticoides (GIO)

Fractura por comprensión vertebral y deformidad vertebral

Antecedentes

trombocitopenia

síndrome antifosfolípido

Aneurisma por hemorragia subaracnoidea

Lupus eritematoso sistémico

Densidad mineral ósea (DMO)

Puntuación T

Interpretación: osteopenia

0,837 g/cm2

Medidas antropométricas

IMC

19.9 kg/m2

Altura

1.47 m

Peso

43.0 kg

Tratamientos(osteoporosis prioritaria)

Tratamiento farmacológico postquirúrgico

Eldecalcito

Risedronato oral.

Tratamiento quirúrgico

Fusión posterior

Corrección de cifosis

Tratamiento farmacológico

Vitamida D

teriparatida 20μg inyectable

Elcatonina inyectable