Pathologies cardiovasculaires

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Pathologies cardiovasculaires

Les varices Les varices sont des dilatations permanentes des veines, le plus souvent sur le membre inférieur. La varice des membres inférieurs est une veine sous cutanée dont le diamètre est supérieur à 3 mm. Les varices sont habituellement sinueuses. Elles sont le siège d'un reflux sanguin. Seule l’échographie permet d'authentifier ce reflux. Les varices de l'œsophage sont très spécifiques et ne sont pas traitées dans les maladie du système digestif.

Signes cliniques et traitement: Localement, outre la dilatation veineuse, peut être mise en évidence une altération de la couleur de la peau, une ulcération... Une varice non compliquée et non symptomatique a peu de risque de se compliquer. A l’inverse, les complications possibles sont: - thrombose veineuse profonde (phlébite) - hémorragie - ulcère Le traitement se fait principalement par utilisation de bas de contention.

Signes cliniques: - Sensation de jambes lourdes et fatigables. - Œdèmes - Démangeaisons - Ces symptômes sont fréquents mais, le plus souvent, sans rapport avec la présence d'une dilatation veineuse. - L'examen clinique doit rechercher également une cause de compression veineuse haute (masse abdominale, symptômes digestifs...)

Incidence: Une des pathologies les plus fréquentes de la population adulte, 75 % des Français en seront atteints et 25 % nécessiteront des soins médicaux ou chirurgicaux. C'est une maladie multifactorielle dans laquelle l'hérédité, la sédentarité, le surpoids, l'exposition à la chaleur et les grossesses sont les principaux facteurs de risque. La dilatation des veines touchées perturbe l'écoulement unidirectionnel du sang vers le cœur, les valvules n'assurant plus leur fonction anti-reflux. C'est une atteinte de la paroi de la veine. L'occlusion du réseau veineux profond (phlébite) entraîne également une dilatation du réseau veineux superficiel pour prendre en charge le retour veineux.

La phlébite des membres inférieurs La phlébite est une inflammation des veines superficielles et profondes d’un membre. Elle doit être traitée rapidement car elle augmente de manière importante les risques d’embolie pulmonaire. Cliniquement, il n’est jamais évident de reconnaître une phlébite, surtout si cette dernière est profonde. La plupart sont même complètement asymptomatiques. C’est une affection plus fréquente chez la femme. Son incidence augmente avec la prise de contraceptifs oraux.

Phlébite? Prudence! Le fait qu’elle soit asymptomatique dans la grande majorité des cas pousse à la plus grande prudence. Ainsi, après tout acte chirurgical ou même immobilisation plâtrée, le patient se voit systématiquement administrer des anticoagulants (héparine) afin de prévenir tout risque de phlébite et d’embolie. Hormis les complications de type embolie, toute phlébite risque de péjorer le retour veineux du membre inférieur atteint ainsi que les valves anti reflux. Les troubles post phlébitiques sont donc : l’œdème des membres inférieurs, apparition de varice, ou des dermites. Le traitement se fait par anticoagulants pendant 6 mois après l’épisode de phlébite.

Diagnostic: L’échographie permet de poser le diagnostic. Il est possible de pratiquer une phlébographie : radiographie du système veineux par injection de liquide contraste depuis la veine dorsale du pied et qui permet une bonne visualisation du réseau veineux profond.

Complications: Par contre, les complications sont bien plus fréquentes lorsque les phlébites sont situées dans la cuisse. Il est parfois nécessaire de poser un « filtre» au niveau de la veine cave pour empêcher toute embolie pulmonaire. Les phlébites pelviennes se voient uniquement après des chirurgies. Les signes cliniques sont évocateurs : dysurie et œdème des grandes lèvres (ou du scrotum).

Signes cliniques: Attention aux signes cliniques! Il est important de ne pas faire une corrélation entre des varices superficielles, très fréquentes chez la femme de plus de 50 ans qui sont inesthétiques mais qui présentent peu de risques pathologiques. L’état visuel des jambes du patient n’est donc pas en rapport avec une phlébite. Typiquement, une phlébite est révélée par des douleurs du mollet, qui est très sensible à la palpation, par une fébricule, et une chaleur locale importante. La flexion dorsale est souvent impossible car trop douloureuse. La localisation la plus courante des phlébites reste le mollet (pour les phlébites situées dans cette région).

Maladies de l'aorte et les artérites

Ischémie aiguë des membres inférieurs: C’est aussi une urgence médicale qui nécessite le plus souvent un traitement intense médical et chirurgical. Elle est liée à la migration d’un caillot (embolie) ou bien à la formation locale d’une sténose (thrombose). L’embolie artérielle se voit surtout en cas de fibrillation (Le coeur commence à ne plus pomper de façon synchrône et du coup ça donne un caillot) auriculaire ou en cas d’anomalie congénitale du cœur.

Signes cliniques, diagnostic, traitement et complications: Les signes cliniques sont clairs. Le patient présente une douleur vive, intense et brutale. Le membre devient rapidement froid et pâle. Le diagnostic se pose par artériographie ou échographie pour localiser le siège de la sténose. C’est une urgence médicales! Le traitement varie en fonction de la localisation artérielle ou veineuse de l’oblitération et de la nature de cette dernière (anticoagulants, pontage artériel, pose de stents,...). La complication est donc la gangrène qui mène à l’amputation définitive du membre atteint sous-jacent à la lésion.

Artérite des membres inférieurs: L’artérite est liée à une sténose de l’artère par une lésion dégénérative ou inflammatoire. C’est une affection très fréquente chez les patients alcooliques et tabagiques. Cette pathologie est révélée lorsque le patient décrit des claudications (périmètre de marche), sensation de crampes au niveau des mollets ou de la cuisse et qui cessent au repos. L’échographie permet de localiser la sténose. Des gens qui vont nous décrire que c’était impossible de continuer à marcher à cause de la douleur. Plus assez de sang qui vient au niveau des jambes et du coup ça crampe

Facteurs de risque: L’importance de l’arrêt du tabac est à noter car très souvent ce ne sont pas uniquement les artères des membres inférieurs qui sont touchées, mais aussi les artères carotides et cérébrales. Le tabac engendre de l’inflammation qui va créer davantage de plaque d’athérome qui bloquera encore plus la zône

Traitement et complications: Le traitement consiste en la pose de prothèse artérielle (stents), qui ressemblent à ceux utilisés pour le traitement de l’angor. La complication majeure des artérites du membre inférieur reste l’ischémie aiguë du membre inférieur, qui peut elle- même se compliquer en gangrène et mener facilement à l’amputation. Même si cette complication ne devrait plus se voir, elle survient malheureusement encore trop souvent chez des patients ayant un terrain favorisant les lésions vasculaires, c’est à dire le patient diabétique.

Dissection aortique

Etiologie & anévrisme: La cause la plus fréquente des dissections aortiques est la présence au préalable d’un anévrisme de la paroi artérielle. Un anévrisme est une dilatation localisée de la paroi d'une artère aboutissant à la formation d'une poche de taille variable, communiquant avec l'artère au moyen d'une zone rétrécie que l'on nomme le collet. Sa forme habituelle est celle d'un sac, son diamètre pouvant atteindre plusieurs centimètres.

Complications La crainte de la rupture d’anévrisme reste très présente lors de la découverte de ce type de lésion. La rupture est souvent précédée d’une fissuration, avec apparition de douleurs et de fièvre. Le volume de l’anévrisme va augmenter brutalement et peut mener ou non à la rupture. Si cette dernière survient, on parle alors de collapsus vasculaire abdominal avec des conséquences viscérales graves. Les chances de guérison en cas de rupture sont bien plus faibles (40% de mortalité) malgré une prise en charge rapide et une intervention chirurgicale. Le risque augmente drastiquement en fonction du diamètre de l’anévrisme (grave si supérieur à 7 cm).

Anévrisme de l’aorte abdominale C’est une dilatation de l’aorte abdominale avec perte de parallélisme des parois. Il survient chez l’homme de 60 à 70 ans, qui souffre souvent déjà d’autres atteintes cardiovasculaires telles que l’hypertension ou d’athérosclérose (angine de poitrine, artérite des membres inférieurs,...).

Calcification d’un anévrisme A noter, que les anévrismes se calcifient souvent, ce qui signifie qu’ils sont visibles à la radiographie. Il est donc relativement fréquent de les trouver lors d’un examen radiologique courant. Il semble aussi qu’il y ait une corrélation génétique. Après une lésion embolique quelque soit sa localisation, il est important de rechercher un anévrisme qui pourrait expliquer la création du caillot.

Facteur de risque et traitement: L’hypertension est souvent la pathologie qui déclenche la rupture d’anévrisme et donc la dissection aortique. C’est donc le facteur cardiovasculaire le plus délétère pour tous les troubles artériels. Le traitement est une chirurgie vasculaire d’urgence afin de rétablir l’équilibre hémodynamique le plus rapidement possible.

Physiopathologie de l’anévrisme L'anévrisme, où la paroi est intacte, doit être distingué du pseudo anévrisme où la paroi est rompue mais le sang est contenu par les structures adjacentes. La rupture d'anévrisme représente environ 10 % des accidents vasculaires cérébraux (AVC). Lorsqu'elle survient subitement, la mort est souvent inévitable. Des signes précurseurs peuvent cependant attirer l'attention dans les heures et même les jours qui précèdent l'AVC, et un traitement médical est envisageable. A noter que la dissection peut arriver en l’absence d’anévrisme

Localisations anatomiques

Diagnostic différentiel: Le diagnostic différentiel avec l’IDM se fait par les examens biologiques. En effet, les enzymes cardiaques sont parfaitement normales. Une échographie (souvent trans-œsophagienne) permet souvent de poser le diagnostic. Si la dissection est proche de la valve aortique, on peut parler d’insuffisance aortique.

Signes cliniques: Les signes cliniques sont donc identiques à ceux de l’IDM. Ce sont des douleurs brutales, violentes et intenses, quelques fois associant une douleur constrictive en fonction de la localisation de la dissection. Les signes associés (fièvre, sueur, syndrome de menace,...) sont aussi présents. Fièvre car il y a une lésion, notre système immunitaire est plus actif

La syncope Perte transitoire de conscience et de tonus postural avec récupération spontanée et complète La syncope se passe dans deux cas de figure: - Chute du débit cardiaque, d’origine cardiovasculaire. Mauvais pronostic: 10-30% de décès par an. - Faible résistance périphérique Certaines syncopes sont récidivantes ont une morbidité élevée. Elles sont d’origines réflexes ou idiopathique. Diagnostics différentiels: - Hypoperfusion cérébrale globale (convulsions, troubles métaboliques de type hypoglycémie, hyponatrémie, hypocalcémie, hypoxie, hypocapnie avec hyperventilation. - Sans altération de l’état de conscience: cataplexie, psychogène, ...

Différents types de syncope

Mortalité des syncopes Attention la syncope est un signe clinique, pas une maladie!

Classification: syncope d’origine indéterminée - Un tiers des syncopes sont idiopathiques. - Malgré de nombreuses investigations (cardiaques, rénales, hépatiques et angiologiques), le diagnostic n’est pas posé dans 33% des cas. - Il faut toujours éliminer une complications cardiovasculaires voire médicamenteuses. - Elles sont souvent reproductibles par un test d’inclinaison (Tilt Test) ou un massage du sinus carotidien. - S’il est unique est non sévère c’est une affection bénigne et décrite comme psycho-émotionnelle.

Massage du sinus carotidien

Tilt Test: Tilt Test ou test d’inclinaison Cet examen consiste à faire passer rapidement le patient de la position couchée à la position debout (70°) grâce à une table basculante pendant 40 minutes au maximum. Le patient est monitoré pendant tout l’examen. Le test est dit positif lorsque le patient syncope et l’étude de la fréquence cardiaque et de la TA permet de distinguer les différents types de syncopes vaso-vagales. Le test est dit négatif lorsqu’au bout des 40 minutes et malgré le test de provocation par dérivés nitrés aucune syncope n’a lieu.

Classification: syncope par vol vasculaire Un vol vasculaire est décrit lorsqu’un seul vaisseau (carotidien) doit assurer la vascularisation de tout l’encéphale et d’un bras. L’artère sous-clavière est sténosée partiellement ou complètement ce qui engendre une inversion du flux sanguin dans l’artère vertébrale. Les pouls et la TA sont donc différents dans les membres supérieurs. A suspecter en cas de syncope avec des mouvements de bras. L’étiologie est souvent athéromateuse, mais peut aussi être auto-immune (maladie de Takayashu). Penser aussi à une compression tumorale (cancer du dôme pleural).

Classification: Syncope cardiovasculaire Elles doivent être suspectées en cas d’effort physique, en présence d’une cardiopathie connue, ou en position couchée. Un signe pathognomonique serait la présence de palpitations avant la syncope. 1. Bradycardie sur dysfonction du nœud sinusal (maladie propre) ou du pacemaker. Pause sinusale > 3 sec. 2. Tachycardie: idiopathique ou secondaire à une hyperthyroïdie. 3. Cardiogène: sur atteinte coronarienne aigue et infarctus inférieur, sur hypertrophie du ventricule gauche, valvulopathie, tumeurs cardiaques, anomalies congénitales des vaisseaux coronariens. 4. Non cardiogène: embolie pulmonaire, dissection aortique aigue, hapertension pulmonaire, péricardite et temponnade.

Classification: Syncope due à une HypoTension Orthostatique (HTO) Un tiers de patients reporte un étourdissement orthostatique. C’est une chute de la TA systolique >20 mmHg après une minute. Elle est due à un changement de position chez des patients poly médicamentés ou sous l’influence d’alcool ou de drogues. Les HTO sont souvent plus présentes le matin.

Classification: syncope réflexe (récidivante) A soupçonner si notion de chronicité, événements visuels, auditifs ou olfactifs très désagréables, douleur intense. 1. Syncope vasovagale: stress émotionnel: douleur, frayeur, geste médical, phobie, ou stress orthostatique (foule, position longtemps maintenue, chaleur, ). (libération massive de vasodilatateurs et séquestration veineuse splanchnique massive). Le traitement est à base de béta- bloquants (pas de pacemaker). 2. Syncope situationnelle: hémorragie aiguë, toux, éternuement, stimulation du gros intestin (déglutition, défécation, douleur abdominale, vomissement), miction, arrêt d’un effort physique, post-prandial, Vasalva (haltèrophilie, instruments à vent, éclats de rire). A soupçonner si: notion de chronicité, événements visuels, auditifs ou olfactifs très désagréables, douleur intense. 1. Hypersensibilité du sinus carotidien. Cette hypersensibilité est déclenchée lors du massage carotidien. Le massage interfère avec le nœud sinusal (-> pause sinusal > 3 secondes). Mortalité 2-8%/1ère année. Traitement par Atropine, éviter les mouvements de la tête, implantation d’un pacemaker dans les cas chronique. 2. Formes atypiques: probable atteinte du trijumeau. Début clinique sous forme d’accès très douloureux du pharynx, de la région amygdalienne et de la base de la langue . Attention rechercher une tumeur de la sphère ORL infiltrant le nerf vague (X) et le glossopharyngien (IX).

Insuffisance cardiaque: L’insuffisance cardiaque se définit par une difficulté du cœur à vider ses compartiments ventriculaires et à maintenir un débit sanguin adéquat en fonction des demandes physiologiques de l’ organisme. L’insuffisance cardiaque peut être ventriculaire droite ou gauche. Une insuffisance auriculaire ne présente généralement pas de symptôme, elle ne sera donc pas traitée dans ce document. Ne pas oublier qu'il y a 4 organes qui travaillent ensemble: coeur, poumon, reins et foie. Si un est impacté, les autres aussi Evolution pathologique: HTA => athérosclérose => angor stable ou instable => insuffisance cardiaque Quelque soit l’insuffisance ventriculaire droite ou gauche, le fait que le cœur peine à vider ses compartiments ventriculaires tend à pousser les systèmes en amont vers un œdème (œdème pulmonaire pour le cœur gauche et œdème des membres inférieurs pour le cœur droit).

OAP: Oedème aigu du poumon: L’OAP est une complication des insuffisances cardiaques (principalement gauche) Il se caractérise par les éléments suivants: - Détresse respiratoire, tachypnée et orthopnée - Râles crépitants à l’auscultation - Diminution de la saturation en O2 < 90% Les signes cliniques sont: - Tachypnée, dyspnée et mousse dans les voies respiratoires. - Toux - Peau moite et cyanosée - Asphyxie, angoisse.

Traitement

Principales étiologies: - Dysfonction ventriculaire gauche: insuffisance coronarienne, infarctus du myocarde. - Autres étiologies cardiaques: urgences hypertensives, arythmie, valvulopathies, épanchement péricardique. - Autres: embolie pulmonaire, SDRA, insuffisance rénale sévère. - Médicamenteux, toxiques, iatrogène (sur ponction d’épanchement pleural), allergies graves.

Insuffisance ventriculaire droite: C’est une défaillance de l’activité cardiaque du cœur droit généralement sur un tableau d’insuffisance respiratoire aigue sur des affections respiratoires chroniques. En résumé le cœur droit doit faire face à une résistance accrue au niveau des poumons et s’épuise rapidement pour devenir insuffisant. L’embolie pulmonaire aigue est une autre étiologie possible pour cette insuffisance cardiaque.

Diagnostic et complications

Signes cliniques: - Hépatalgies à l’effort - Turgescence de veines jugulaires - L’œdème des membres inférieurs est plus tardif - Oligurie (diminution du volume urinaire / activation du système adh-aldostérone)

Physiopathologie: Le cœur droit a une capacité d’adaptation moins importante que le cœur gauche. Ses possibilités d’hypertrophie sont bien moins importantes que celles du cœur gauche. Il faut néanmoins une augmentation chronique de la résistance pulmonaire (bronchite chronique, pneumopathie chronique, asthme chronique, OAP,...) souvent suivie d’un épisode aigu (bronchite, pneumopathie, OAP,...) pour que l’insuffisance s’installe.

Insuffisance ventriculaire gauche: L’insuffisance ventriculaire gauche aigue réalise le tableau de l’œdème aigu du poumon (OAP) et se manifeste par un accès d’étouffement nocturne avec parfois des sifflements respiratoires (sibilants), une respiration rapide (tachypnée) qui ressemble étrangement à une crise d’asthme aiguë.

Lien coeur-poumons: - Comme nous l’avons décrit en introduction, les pathologies cardiaques ont un retentissement sur les poumons. - Ainsi, les signes de cyanose et d’hyppocratisme digital sont souvent des signes qui démontrent que l’atteinte du premier organe a décompensé sur le second et inversement. - Ces deux signes sont donc à mettre en lien avec une dyspnée, une insuffisance respiratoire et surtout cardiaque.

Traitements: Souvent, il faut arrêter tous les médicaments (! UNIQUEMENT EN MILIEU HOSPITALIER !) - Trois grands groupes de médicaments pour ce type de traitement : Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (famille du Lopril), les inhibiteurs calciques (famille de l’Adalate), les bétabloquants (famille de l’Avlocardyl). - Des diurétiques sont aussi largement utilisés, mais il faut faire attention de contrôler les concentrations ioniques dans le sang.

Etiologie d'une insuffisance cardiaque chronique: Décompensation cardiaque d’une pathologie connue - Principalement sur accidents iatrogènes médicamenteux, HTA mal régulée. - Repas trop salés, alcool, - Infections systémiques surtout à foyer pulmonaire - BPCO, insuffisance rénale ou hépatique, - Pathologie endocriniennes: thyroïde, diabète, hypercosticisme, phéocromocitome... - Cardiomyopathie familiale ou acquise et cardiopathies infiltratives (sarcoïdose, amyloïdose, connectivite,...)

Etiologie d'une insuffisance cardiaque aigue: En dehors d’un terrain d’IC chronique connu, il est important de rechercher l’étiologie! - HTA (attention aux écarts d’un régime sans sel !) - Insuffisance coronarienne, arythmie aigue, - Etat de choc (sepsis) sur embolie pulmonaire ou hémorragie massive. - Rétrécissement aortique par calcification (congénitale ou maladies RHU par calcification) - Insuffisances des valves (congénitales ou maladies RHU par calcification) - Anémie aiguë, syndrome de Béribéri (avitaminose B1), carence en Sélénium, drogue (cocaïne ou héroïne), médicaments.

Complications: Apparition d’un asthme cardiaque, qui ressemble en tout point à l’asthme traditionnel mais dont le traitement est totalement différent. Cet asthme est dû à l’apparition de l’ OAP. Chez les patients hypertendus sous régime hyposodé, une décompensation avec prise de poids importante peut se voir plus facilement (cf pathologies rénales). A plus ou moins long terme et en l’absence de tout traitement, toute insuffisance ventriculaire gauche va aboutir à l’insuffisance ventriculaire droite, et par conséquence, une insuffisance cardiaque complète. L’apparition d’un œdème des membres inférieurs est la preuve parfaite de cette insuffisance !

Diagnostic: Le diagnostic se fait par ECG et radiographie du poumon afin d’éliminer toutes causes pulmonaires. Actuellement, l’échocardiographie est devenu un examen standard. A noter que sur la radiographie du thorax, le cœur apparaît comme gros. On parle de cardiomégalie. L’échographie cardiaque permet donc de poser le diagnostic d’hypertrophie ventriculaire ou d’insuffisance ventriculaire gauche.

Radiographie du thorax

Echographie cardiaque

Signes cliniques

Perfusion et volémie

Prise rapide de poids L’insuffisance ventriculaire gauche se traduit par un pouls accéléré, une prise de plusieurs kilogrammes (toujours liée à l’œdème).

Hippocratisme digital: ce n’est pas un signe typique de l’insuffisance cardiaque. L’hippocratisme est une déformation de l’extrémité des doigts. Les orteils sont parfois également touchés. Le bout des doigts peut parfois être douloureux mais ce n’est pas toujours le cas.

Cyanose: ce n’est pas un signe typique de l’insuffisance cardiaque - Elle peut être soit des extrémités, soit généralisée. - Soit une mauvaise oxygénation du sang au niveau des poumons, - Soit une stase (stagnation) du sang à la périphérie, - Soit une cardiopathie congénitale avec mélange des sangs artériel et veineux, à l'intérieur du cœur (cardiopathie cyanogène).

La dyspnée: Le signe clinique principal de cette pathologie est donc la difficulté respiratoire (dyspnée) principalement à l’effort qui peut s’accompagner d’une toux. La toux est causée par l’œdème du poumon. Un moyen simple d’évaluer une dyspnée est de demander combien d’étages le patient est susceptible de gravir (attention surpoids!). Lorsque la dyspnée d’effort devient permanente, voir même au repos, elle oblige le patient à dormir en position assise. L’apparition d’une dyspnée de repos est un signe d’œdème aigu du poumon et donc un signe avancé d’insuffisance cardiaque gauche. Attention, quelques fois la dyspnée se manifeste uniquement par un petit grésillement laryngé au coucher.

Physiopathologie: Généralement, le ventricule s’hypertrophie pour compenser une hypertension artérielle chronique. L’augmentation de la taille du cœur peut se voir à la radiographie et lors d’échographie cardiaque. Après plusieurs années de travail intense ou lors d’une pathologie surajoutée (IDM, angor, atteintes pulmonaires, œdème des membres inférieurs, atteintes rénales), le cœur gauche s’épuise et décompense engendrant l’insuffisance cardiaque gauche.

Classification des IC

IC systolique versus diastolique: La Fraction d’éjection définit le pourcentage de sang qui est éjecté lors d’un battement cardiaque. En cas d’IC, elle n’est plus suffisante. Les débuts d’IC peuvent soit être brusque, ce qui mène à une urgence, soit graduel. L’âge joue un facteur de risque majeur dans l’évaluation du patient.

Epidémiologie de l'IC: Prévalence de l’IC dans les pays occidentaux - Globalement 1-3% - 70-80 ans: 10-20% - En Suisse 20’000 nouveaux cas par année. - Mortalité des IC aigues: 50% à 12 mois (sans traitement étiologique) - Les deux étiologies principales sont: - Maladie coronarienne athérosclérotique (dysfonction systolique) - HTA (dysfonction diastolique)

Hypertension artérielle (HTA): L’hypertension artérielle est une affection qui touche 10 à 15% de la population et se trouve en augmentation depuis quelques années. C’est le premier symptôme d’une activité trop importante du système cardiovasculaire trop souvent banalisé malgré ses conséquences très importantes sur d’autres pathologies. La tension artérielle augmente avec l’âge principalement par diminution de l’élasticité des artères mais aussi par la prise de poids que l’on remarque très souvent avec l’âge.

Complications: Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC): qu’ils soient ischémiques ou hémorragiques. Les AVC sur HTA sont en diminution depuis la prise d’hypotenseurs par une grande partie des patients touchés par cette affection Complications ophtalmologiques : fréquentes et redoutables. Examen du fond de l’œil. Complications cardiovasculaires : l’hypertrophie du ventricule gauche est un élément essentiel pour les complications futures de l’hypertendu. Elle augmente les risques de l’angine de poitrine et de l’IDM.

Etiologies: 80% des HTA sont idiopathiques ou essentielles. Les 20% restantes sont souvent liées à des atteintes rénales uni ou bilatérales (cf pathologies urinaires. On ne peux pas séparer le coeur des reins => système résine/angiotensine. Les atteintes des artères rénales droite et gauche par athérosclérose. Les voies artérielles peuvent être obstruées, tout comme les voies d’excrétion que sont les uretères. Une urographie intraveineuse (UIV) permet de voir, par l’injection d’un produit de contraste les artères rénales et les uretères afin de visualiser d’éventuels obstacles dans les conduits. La prise de contraceptif est responsable de 1.5% des HTA et se corrige à l’arrêt de la prise du médicament. Les affections des glandes surrénales (Syndrome de Conn ou maladie de Cushing, cf chapitre des pathologies endocrines).

Symptômes liés à l'HTA: Maux de tête (céphalées) Vertiges Sifflements d’oreille Epistaxis (saignement de nez).

Les cardiopathies simples:

Les communications interventriculaires (CIV) Comme pour leurs homologues au niveau auriculaires, le sang passe toujours du cœur gauche au cœur droit. Si cette communication est à faible débit, elle n’engendre que peu ou pas de symptôme. Comme pour leurs homologues au niveau auriculaires, le sang passe toujours du cœur gauche au cœur droit. Si cette communication est à faible débit, elle n’engendre que peu ou pas de symptôme. On arrive à une insuffisance cardiaque et une dyspnée marquée.

Traitement: Il existe donc un souffle cardiaque fortement perceptible à l’auscultation mais sans retentissement majeur pour le patient. A l’inverse, les fortes communications engendrent souvent précocement une hypertrophie du ventricule gauche, souvent précisée par l’échographie. L’opération cardiaque est alors importante et nécessite une dérivation artificielle de la circulation pendant la chirurgie. Les complications sont celles liées à l’hypertrophie du ventricule gauche.

La communication interauriculaire (CIA). C’est un processus physiologique qui se passe pendant le premier mois de vie. C’est une affection relativement fréquente et souvent asymptomaique. Elle permet une communication (shunt) entre les deux oreillettes droite et gauche, permettant ainsi au sang riche en oxygène provenant du côté gauche de se mélanger avec le sang pauvre en oxygène du côté droit. Ce mélange se fait uniquement dans ce sens, puisque les pressions sont plus importantes du côté gauche que du côté droit. Ces communications peuveut être vues par échographie, ou par angiographie. Le liquide de contraste injecté dans les veines passe rapidement dans les artères systémiques.

Complications possibles des CIA La seule complication possible est la création de thrombus engendrant les troubles vasculaires de type ischémique ou d’infarctus que nous avons déjà vus. Ainsi, lors de tout accident embolique, une communication interauriculaire est systématiquement recherchée. Le mélange entre le sang veineux et artériel tend à augmenter la formation d’emboles. Les communications importantes sont souvent opérées vers l’âge de 20 ans. Les petites communications ne nécessitent pas d’intervention à moins que ne survienne un accident embolique.

Les cardiopathies congénitales Comme nous l’avons déjà décrit en introduction, la chirurgie non invasive a permis d’amener des moyens de traitement très efficaces pour palier aux anomalies congénitales qui touchent relativement régulièrement le cœur. Ainsi le pronostic de ces affections se trouve largement amélioré !

Chez l’enfant : La dyspnée se voit lors du jeu, ou lors d’un moindre effort. On parle de squatting, lorsque l’enfant s’accroupit régulièrement pour reprendre son souffle. La déformation du thorax est très souvent pathognomonique d’une cardiopathie congénitale avec une insuffisance cardiaque. Le thorax peut être déformé en gouttière (en carène) ou alors au contraire bombé. L’hippocratisme digital peut déjà se voir chez l’enfant.

Chez le nourrisson: La dyspnée se traduit par un essouflement lors de la tétée ou le biberon. La cyanose se voit surtout lors de la tétée, lorsque la respiration est saccadée par la tétée. Elle se voit principalement sur les ongles et les lèvres. On parle de la maladie bleue. Les extra-systoles sont facilement perceptibles sur le thorax par un frémissement qui peut être perçu par la main (thrill), ce qui témoigne d’un souffle cardiaque intense.

Signes cliniques: Les signes cliniques apparaissent dès la naissance pour les formes de cardiopathiques congénitales aigues ou graves et sont souvent identiques à ceux de l’insuffisance cardiaque de l’adulte même s’ils doivent être adaptés à l’enfant. Le principal signe clinique est souvent découvert lors d’une auscultation de routine chez un enfant et consiste en un souffle cardiaque.

Atteintes des valves et de l'aorte: La plupart des ces atteintes sont souvent asymptomatiques Le maître symptôme reste la dyspnée. En grandissant, le cœur doit fournir de plus en plus de travail, car les demandes de l’organisme augmentent. Ainsi, la dyspnée peut apparaître qu’à un âge avancé dans l’enfance, au début d’une activité physique plus intense, si la malformation congénitale ne présente que peu d’impacts sur le cœur et le maintien de l’oxygénation sanguine. La cyanose (maladie bleue) est un signe d’une atteinte grave! Une faiblesse cardiaque peut être révélée au détour d’une décompensation d’un autre organe (poumon, foie, reins...)

Les endocardites aigues (maladie d’OSLER) C’est une complication principale des atteintes valvulaires du cœur gauche! 70-90% des cas le streptocoque est incriminé! La porte d’entrée est souvent ORL ou dentaire, lors d’une chirurgie cardiaque de remplacement des valves, ou encore lors d’une septicémie sur des valves saines. Elle engendre des atteintes valvulaires importantes, notamment au niveau de la valve aortique. C’est une urgence médicale! (20 à 40% de cas de mortalité).

La valve auriculo ventriculaire gauche (mitrale) Insuffisance mitrale et rétrécissement mitral. Toutes atteintes de la valves mitrales entraîne un reflux de sang lors de la systole ventriculaire dans l’oreillette gauche, menant immanquablement à une hypertrophie du ventricule gauche. Souvent asymptomatique, elle se découvre à l’auscultation (souffle) ou lors d’une complication telle que l’OAP. L’hypertrophie du ventricule gauche dilate l’anneau mitral qui devient alors incontinent.

La sténose mitrale: Là encore, rare depuis une meilleure prise en charge des RAA et des maladies rhumatismales Elle se remarques souvent lors d’une complication cardiaque telle que: - OAP - Dyspnée d’effort - Fibrillation auriculaire - Embolie pulmonaire ou artérielle Elle se constate à l’échographie! Le traitement se fait par chirurgie de remplacement de la valve et agrandissement de la sténose. Les risques infectieux (Osler) sont moins présents que pour les atteintes aortiques.

Etiologies Les étiologies aigues: - lors d’un IDM, atteintes des cordages tendineux et de leurs piliers qui maintiennent l’intégrité de la valve lors de la systole. - Un maladie d’Osler (traitée par la suite) Les étiologies chroniques: - Les valves sont ballonnées et distendues, par une atteinte du tissu fibro-élastique. - Chez le sujet jeune, c’est la maladie de Barlow! - Chez le sujet âgé: dilatation de l’anneau mitral par hypertrophie du ventricule gauche. - Les atteintes chroniques sont souvent bien tolérées car adaptatives.

L’insuffisance aortique: C’est un défaut d’étanchéité des valves aortiques entraînant un reflux de sang dans le ventricule gauche au cours de la contraction systolique de celui-ci. Ce reflux augmente le travail du ventricule qui va donc s’ hypertrophier. Souvent asymptomatique, elle se découvre au détour d’un souffle cardiaque à l’auscultation. Il faut donc la voir comme une étiologie possible menant à une insuffisance du cœur gauche. C’est une pathologie qui se voyait fréquemment suite à un RAA. n Il faut toujours redouter une maladie d’Osler!

La sténose aortique: Les symptômes sont précoces et peuvent s’apparenter à une pathologie pédiatrique. Ce rétrécissement de la valve aortique est fréquent et peut entraîner de graves séquelles. Il entraîne un obstacle lors de la systole du ventricule gauche ce qui amène logiquement à une hypertrophie du ventricule gauche. Tout le système coronaire est alors en souffrance ce qui engendre un angor! Les signes cliniques sont donc identiques à ceux de l’angor. Pendant longtemps, il reste néanmoins asymptomatique. (juste un léger souffle au cœur). Le traitement consiste à un remplacement de la valve par chirurgie. En cas de calcification de cette dernière chez des patients âgés (>70 à 80 ans), le pronostic n’est pas bon car le risque infectieux est élevé.

Les maladies valvulaires: Les atteintes valvulaires sont bien moins présentes depuis l’améliorations de la prise en charges des RAA. A l’inverse le vieillissement général de la population entraîne de atteintes de valves qui viennent souvent péjorer un système cardiaque déjà mal en point. Comme nous l’avons vu de les pathologies rhumatismales, les calcifications des valves peuvent être des complications possibles des grandes maladies rhumatismales. Ces calcifications arrivent souvent chez un patient >75 ans. Il est aussi possible d’envisager cela comme un simple vieillissement de la valve (dégénératif). Se souvenir qu'elles sont plus fréquentes dans le groupe des spondylarthropathies séronégatives

Les péricardites aiguës: Une péricardite est une inflammation des feuillets du péricarde avec ou sans épanchement. La plus typique est la péricardite aiguë bénigne fébrile d’origine virale. Les signes cliniques sont des douleurs thoraciques aigues pouvant faire penser à un IDM, mais qui contrairement à l’IDM, augmentent à l’inspiration et la toux et diminuent en position assise ou penchée en avant.

Complication La complication principale est la tamponnade : C’est un épanchement important qui comprime le cœur et déclenche une défaillance cardiaque droite d’apparition brutale. La ponction péricardique est le seul traitement qui permet de sortir le patient de cette urgence chirurgicale. Une autre complication possible est la péricardite constrictive: à l’inverse d’un excès de liquide entre les feuillets du péricarde qui permet un plan de glissement entre les tissus, une insuffisance de ce liquide amène les deux feuillets à s’accoler créant là aussi une défaillance cardiaque droite.

Etiologies

Les péricardites peuvent être aussi secondaires: - à un IDM, souvent au début de la crise ou lors de la troisième semaine. - à un cancer du sein, des poumons ou de l’œsophage. Elles sont liées soit au type de cancer, soit à une métastase ou encore à la radiothérapie. - à une chirurgie cardiaque. La cicatrice suite à l’ouverture du péricarde peut déclencher l’épanchement. Deux causes sont plus rares de nos jours. - Péricardites tuberculeuses. - Péricardites rhumatismales (surtout après un RAA => rhumatisme articulaire aigue, très rare).

Primaire: En présence d’un épanchement, le liquide sécrété à l’intérieur du sac péricardique comprime le cœur. Ce liquide pathologique est facilement visible lors d’une échographie qui permet de poser le diagnostic. L’étiologie la plus fréquente est donc virale et guérit spontanément par la prise d’anti-inflammatoires.

Signes cliniques: - Les douleurs sont donc en lien avec les mouvements du diaphragme. - Parallèlement, il faut noter une dyspnée à l’effort, une fièvre modérée et une petite toux sèche qui confirme une péricardite plutôt qu’un IDM . - A l’auscultation, il est possible de percevoir un bruit de bruissement lors des contractions cardiaques. - L’ECG peut être assez trompeur, car on peut être en présence d’un angor qui montre des courbes similaires.

Les troubles du rythme cardiaque: Les deux principaux troubles du rythme sont la tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire. Les troubles du rythme sont donc une mauvaise coordination entre les périodes de systoles et diastoles auriculaires et ventriculaires. La plupart de ces troubles sont objectivés par l’ECG .

Les extrasystoles: (Très fréquents) Elles occasionnent des palpitations, véritables sensations d’arrêt du cœur, voir des sensations de coups de poignard dans le cœur. Si elles siègent au niveau auriculaire, elles sont souvent asymptomatiques ou simplement dérangeantes pour le patient. Attention, ces dernières peuvent dégénérer en fibrillation auriculaire. Si elles siègent au niveau ventriculaire, elles peuvent engendrer une tachycardie ventriculaire. Sur un cœur sain, elles n’ont souvent que peu de conséquences délétères mais sont perçues comme fortement désagréables par le patient.

Bloc auriculo-ventriculaire: C’est un trouble de la conduction entre les oreillettes et les ventricules. Il est souvent asymptomatique mais se manifeste violemment par des vertiges ou une syncope brutale avec perte de connaissance.

La fibrillation auriculaire: Trouble le plus fréquent. L’activité rythmique des oreillettes n’est plus rythmée et subit des trémulations multiples appelées fibrillations. Le pouls est souvent complètement anarchique. La principale complication est la formation d’un thrombus pouvant engendrer une embolie pulmonaire ou un infarctus. Ceci justifie l’administration d’anticoagulant avant de régler les troubles du rythme.

La tachycardie ventriculaire: C’est un trouble du rythme grave, à début brutal, s’accompagnant de signes de détresse vitale, comme vu dans l’IDM. Elle se complique souvent de fibrillation ventriculaire mortelle, ou d’un collapsus cardiovasculaire.

Traitements des troubles du rythme: Si les troubles sont sévères, la pose d’un pacemaker est un moyen efficace de régler les troubles du rythme. Pour les troubles plus légers, la prise de médicaments est possible. Ce sont des médicaments anti-arythmiques et des hypotenseurs. En cas de fibrillation auriculaire, il est important d’administrer des anti-coagulants pour la prévention de complications thrombo-embolitiques.

Résumé: Il existe donc une hiérarchisation de l’information qui circule dans les voies nerveuses du cœur. En effet c’est l’activité du nœud sinusal qui va définir le rythme cardiaque En cas d’atteinte pathologique de ce dernier, c’est le nœud atrio-ventriculaire qui prend le relai et encore le faisceau de His en tout dernier ressort La contraction cardiaque est vitale pour l’individu, il n’est donc pas étonnant de trouver deux systèmes de sécurité en cas de déficit du système supérieur. Même si le rythme cardiaque est plus lent si c’est le nœud atrio-ventriculaire ou le faisceau de His qui prend le relai, il permet néanmoins la survie de l’individu

ECG

Onde PQRSTU

ECG image

Maladie coronarienne: Obstruction des artères coronariennes par l’athérosclérose. Aves le temps, il risque d’en résulter: - Angor stable - Syndrome coronarien aigu (SCA) a) Angine instable (pas de lésion du cœur) b) Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI) c) Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) - Mort soudaine C’est un déséquilibre entre les apports sanguins et les besoins énergétiques du cœur. Les points b) et c) engendrent une nécrose du myocarde.

Infarctus du myocarde (IDM): L’IDM est une nécrose du tissu musculaire cardiaque. Il est dû à une absence d’oxygénation liée à une obstruction d’une ou plusieurs artères coronaires. Très souvent, il existe un rétrécissement préexistant (athérosclérose) qui se complète à la suite de la formation d’un caillot (thrombus). Ces lésions vont entraîner une altération de la fonction cardiaque et la présence de marqueurs myocardiques dans le sang. Même si l’insuffisance coronarienne est à mettre en lien direct avec l’infarctus du myocarde, la corrélation n’est de loin pas toujours vraie. En effet, il est fréquent (50%) de voir un patient souffrir de cette pathologie en dehors d’une atteinte des coronaires.

Evolution et traitement: L’évolution de cette maladie est souvent favorable puisque uniquement 10 à 20% des patients touchés vont décéder. Ce pourcentage dépend évidemment de la rapidité de la prise en charge du SAMU. Par contre, la mortalité et la survie moyenne s’élèvent à 5 à 10 ans. Une fois la crise passée, le patient va passer une épreuve d’effort et une coronarographie afin d’observer son système coronarien pour une éventuelle chirurgie vasculaire (pose de stents ou pontage chirurgical). Pendant la crise, des hypotenseurs et des anticoagulants sont administrés ainsi que de l’oxygène (soit par intubation, soit par sonde nasale).

Traitements: Médicamenteux: - M: morphine - O: Oxygène - N: Nitroglycérine en spray - A: acide acétylsalicylique (aspirine) Interventionnels: - Angioplastie percutanée (stents en acier ou chrome) dans les heures qui suivent - Pontages cardiaques

Complications possibles: Des complications thrombo- emboliques sont toujours possibles les trois premières semaines avec une embolie pulmonaire, des phlébites mais aussi des embolies artérielles qui peuvent engendrer des accidents vasculaires cérébraux (AVC). A long terme, on peut voir apparaître un anévrisme de la paroi ventriculaire qui risque de se compliquer en troubles du rythme ou d’insuffisance cardiaque. Une partie du muscle myocardique qui se nécrose également (toujours le ventricule gauche).

Complications: en gros: En aigu: - Troubles du rythme - Insuffisance cardiaque gauche - Rupture cardiaque et tamponnade (sagement du cœur dans le péricarde) - Rupture du septum - Rupture des muscles papillaires Tardives: - Anévrisme de la paroi - Embolies artérielles et pulmonaires - Péricardite - Angor résiduel ou récidives d’infarctus

Surveillance: Les 48 premières heures sont problématiques, car des troubles du rythme peuvent survenir accompagnés de tachycardie ventriculaire ou une fibrillation ventriculaire pouvant nécessiter un choc électrique en catastrophe afin de relancer la fonction cardiaque.

Symptômes principaux: La localisation des douleurs est identique à celle de l’angine de poitrine. Le patient peut décrire des douleurs épigastriques, intenses, rétro-sternales, rarement présentes dans l’angine de poitrine. Le caractère soudain et sa forte intensité (atroce, broiement, ou écrasement) s’accompagne d’une angoisse importante et d’une impression de mort imminente. Ces douleurs ne cèdent pas au spray à la trinitrine. Parallèlement aux douleurs qui sont le maître symptôme, la tension artérielle chute drastiquement, principalement en fonction de la localisation de l’infarctus du myocarde. Le pouls est quant à lui extrêmement rapide.

Autres symptômes: Le patient peut aussi présenter une forte agitation (liée à la douleur), des sueurs abondantes, et des hoquets. Une fièvre apparaît dans les heures qui suivent et peut atteindre les 39, 40°C sans pour autant qu’il y ait une infection sous jacente. Le patient doit être placé dans un repos complet. On pratique plusieurs ECG pour mettre en évidence l’IDM. On place une sonde d’oxygène nasale. Le bilan biologique montre une augmentation des enzymes cardiaques. On va lui administrer une dose massive d’anticoagulant afin de dissoudre le thrombus.

Rappel sur les différents syndromes coronariens aiguës: - Angor instable: le vaisseau reste ouvert malgré la déchirure de la plaque athérosclérotique - Infarctus sans sus-décalage du segment ST à l'électrocardiogramme (NON STEMI): occlusion partielle de vaisseau avec le sang qui continue à circuler. Les dommages causés au muscle cardiaque sont limités. - Infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST à l'électrocardiogramme (STEMI):c’est la forme la plus grave du syndrome coronarien aigu. Il y a une occlusion complète du vaisseau avec un risque de dommage irréversible sur le muscle cardiaque. Dans ce cas, une intervention d’urgence s’impose car le muscle cardiaque ne peut pas vivre sans apport d’oxygène plus de 12 heures (plus l'intervention est précoce, meilleurs sont les résultats).

Différents types d'infarctus: Les marqueurs myocardiques sont positifs, car il y a une lésions des myocytes: 1. Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI) - DRS typiques - ECG normal ou pathologique 2. Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) - DRS typiques (>10-20 minutes) - Sus-décalage persistant du segment ST dans deux dérivations ou davantage Cette distinction est important pour la prise en charge médicale et se constate sur l’ECG, uniquement.

IDM et angor: Lorsque le patient présente des atteintes coronariennes, l’infarctus est alors annoncé par une accélération du nombre de crises ou par la modification de la symptomatologie. Le principal changement réside dans le fait que l’angine de poitrine qui survenait à l’effort apparaît au repos. Ceci est appelé le syndrome de menace. Ce syndrome est présent dans un tiers des cas.

Quelques chiffres: - Homme asymptomatique 30 à 62 ans - Maladie coronaire symptomatique: 1%/an 1. Mort subite: 13% 2. Angine de poitrine: 38% 3. Angor instable: 7% 4. Infarctus du myocarde: 42% (la plupart du temps les gens commencent malgré tout par un infarctus du myocarde) Les points 2,3 & 4 engendre un taux de 4-5% de décès par an

Les crises de l'angor (stable ou instable): Même si les crises sont liées à l’effort, ce dernier peut être extrêmement minime pour déclencher une crise (marche, défécation, rapport sexuel,...). Il est donc important de replacer ces crises en fonction de l’état général du patient et de son activité physique au quotidien. Si les crises surviennent de manière répétée et en fonction d’une activité régulière, on parle alors d’angor stable. Dans le cas d’angor instable, les crises peuvent survenir à n’importe quel moment et pas nécessairement liées à l’effort.

Angor stable: DRS survenant lors de l’effort, l’excitation, les émotions fortes, le stress, l’exposition au froid ou après un repas lourd. La douleur disparaît au repos. Les artères les plus souvent touchées sont: - Tronc commun - Artère circonflexe - Artère interventriculaire antérieure (IVA) qui vascularise le ventricule gauche.

Le syndrome de Takotsubo: Le syndrome de Takotsubo aussi appelé syndrome de ballooning apical transitoire du ventricule gauche est une entité particulière des syndromes coronariens aigus (SCA) à coronaires saines avec une nette prédominance chez la femme postménopausée. C’est donc probablement une étiologie en lien avec le stress qui cause une crise similaire à celle d’un angor aigu avec un spasme des artères coronaires. Il faut retenir ce diagnostic après avoir éliminé une sténose des artères coronariennes. I ’identification du facteur stress n’est pas nécessaire pour le diagnostic.

Traitement: Le traitement en dehors de la chirurgie qu’elle soit invasive (directement sur le coeur) ou non (pose de stent par exemple), consiste en la suppression des facteurs de risque vus dans le cours sur le stress.

Critère d'angor instable (qui arrive à n0importe quel moment): - DRS qui ne cèdent pas (durée > 20 minutes) - Péjoration d’une angine de poitrine déjà connue (douleurs de plus en plus forte) - DRS inaugurales - Marqueurs moycardiques sanguins négatifs, car il n’y a pas encore de lésions cardiaques. Lorsqu’il y a lésion des cardiomyocytes, certaines protéines cellulaires (troponines, CK,...) passent dans le sang. Ce sont les marques myocardiques - ECG normal ou pathologique

Score de Marburg: Exclusion d'un syndrome coronarien aigu

Diagnostic différentiel des douleurs thoraciques: Les douleurs thoraciques et rétro-sternales sont mises en évidence dans 3% des consultations de médecine de premiers recours; une fois sur deux il s’agit du motif de recours principal. Le diagnostic final est une cause pariétale (douleur musculaire) dans 50% des cas, une cause psychogène dans 10% des cas, alors qu’une origine cardio vasculaire est retenue dans 15% des cas, contre 10% pour une origine respiratoire (pneumothorax).

Diagnostic différentiel psychogène, respiratoire, gastro-entérologie et divers

Diagnostic différentiel pariétale et cardiovasculaire

Symptômes clés: La douleur rétro-sternale (DRS) - Douleur thoracique - Sensation d’oppression: comme un étau, ou en barre diffuse - Irradiation vers le bras gauche (dès fois droite, bilatérale) et dans la mâchoire - Dyspnée, tachycardie - Pâleur, transpiration - Angoisse (syndrome de mort imminente

Sémiologie: Les crises qui doivent attirer votre attention : - Ce sont d’abord les crises qui surviennent en dehors d’effort physique, la nuit ou alors au coucher. - Les crises prolongées de plus de 10 minutes - La répétition inhabituelle dans une même journée. - L’ensemble de ces signes potentialise la possibilité d’un infarctus du myocarde. - Toute angine de poitrine peut se compliquer à n’importe quel moment d’un infarctus du myocarde, voir en mort subite ou peut encore décompenser en insuffisance cardiaque.

Diagnostic: Le diagnostic se fait par Electro Cardio Gramme (ECG) pendant la crise, ou lors d’un test à l’effort. En cas d’angor instable, on propose un Holter : un enregistrement continu sur 24 ou 48 heures d’un tracé ECG afin d’apporter la preuve que la crise douloureuse est bien d’origine cardiaque. Néanmoins dans 50% des cas, il n’est pas possible de le diagnostiquer même lors d’un test à l’effort. Le meilleur moyen diagnostic reste donc la coronarographie qui permet d’observer directement l’état du réseau coronaire du cœur (lésion complète ou partielle des artères coronaires).

Angine de poitrine / Angor: L’angine de poitrine, angor ou insuffisance coronarienne est un syndrome caractérisé par des crises douloureuses intenses constrictives et violentes, survenant à l’effort et siégeant dans la région retro-sternale. La douleur dure entre 2 et 3 minutes et cède au repos. Elle impose un arrêt de l’effort. Des irradiations dans la mâchoire et le bras gauche (principalement, mais le droit peut aussi être douloureux), sont relativement typiques des atteintes du cœur.

Evaluation des risques: Il est important d’utiliser le calculateur de risque sur www.gsla.ch pour évaluer chaque patient. Les patients qui présentent les pathologies ci-dessus sont déjà dans les groupes à risque élevé. Le calculateur est inutile.

Les facteurs de risque

Eléments clés: Pour calmer la douleur, il existe des sprays de trinitrine, un puissant vasodilatateur, qui permet aussi de participer au diagnostic. Elles témoignent d’un rétrécissement d’une ou plusieurs artères coronaires.

Etiologies: - Athérosclérose+++ (plaques d'athérome) - Idiopathique, par contre elle est liée à de nombreux facteurs favorisants tels que : - Le froid, lors d’un effort pratiqué par vent contraire, après un repas (moins de sang disponible après un repas) et suite à une émotion. Il faut bien sûr ajouter l’ensemble des facteurs que nous avons vu dans le cours sur le stress (syndrome métabolique) qui sont autant d’éléments physiopathologiques fondamentaux pour engendrer une crise.