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SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

Un hombre de 18 años presenta anticuerpos patógenos anti-GM1, lo cual sugiere un mecanismo autoinmune que afecta los nervios periféricos, resultando en el síndrome de Guillain-Barré.

SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

Presencia de sustancias pro-inflamatorias

Sensación poco habitual

Percepción tactil anormal y poco agradable
Dolor neuropático

DOLOR

Adormecimiento extremidades
Parestesia

INTEGRIDAD SENSORIAL

VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN

Manejo mediante soporte ventilatorio

Intubación orotraqueal
Modo: A/C V/C Vt:330 ml Fr: 16, peep 6.0, FiO2:35% I/E: 1:2

PaO2= 75 mmHg

Áreas perfundidas pero no ventiladas

Relación V/Q=0 Shunt

Hipoxemia

Enfermedad de tipo neurológico en la que el sistema inmunitario ataca a los nervios periféricos

Degeneración axonal

Bloqueo de los canales Na+ en nódulos de Ranvier

MNI incapaz de generar potencial de acción
Defectos en la propagación de impulsos eléctricos nerviosos

Alteración motora C3-C5

Nervio frénico

Debilidad diafragmática

< Fuerza en músculos inspiratorios

Menor rotación de costillas sobre articulaciones costovertebrales

< expansión torácica

Movimiento en asa de balde disminuído

Alteración en gradientes de presión a nivel intrapulmonar

Incapacidad de generar una presión intratorácica negativa

< Volumen inspirado

< Volumen espirado

< Capacidad residual funcional

< Volumen residual

Capacidad vital < 15 ml/kg

Acúmulo de secreciones

Alveolos no se expanden correctamente

Pérdida de volumen pulmonar

Colapso en paredes alveolares

Atelectasia basal derecha

leve disminución del murmullo vesicular en base pulmonar derecha

< Volumen reserva espiratorio

< Volumen corriente

< Volumen reserva inspiratorio

Patrón restrictivo

< Capacidad pulmonar total

Hipoventilación

>PCo2 = 41 mmHg

PH=7.34

HCO3=24.1

Acidosis respiratoria

Hipercapnia

Insuficiencia respiratoria hiperecápnica

alteración motora de C6 hasta S2

Nervios intercostales

Intercostales externos

Motoneuronas Gamma

Denervación de fibras musculares inntrafusales

Incapacidad para ajustar la sensibilidad del huso neuromuscular

< detección de cambios en la longitud muscular

< información sensitiva viaja a la médula

Alteración del arco reflejo

Hiporreflexia

Hipotonía leve

Reducida velocidad de ajustes a los cambios posturales

BALANCE

Posible sensación capsular tardía

INTEGRIDAD y MOVILIDAD ARTICULAR

INTEGRIDAD REFLEJA

Motoneuronas alfa

Denervación de fibras musculares extrafusales

< Contractilidad

Retraso de la actividad muscular

< capacidad de grupos musculares para generar torque en sus determinadas articulaciones

Debilidad muscular progresiva de carácter ascendente

DESEMPEÑO MUSCULAR

Estancia prolongada en cama

Posición Fowler a 45º

POSTURA

Factores tegumentarios

No se realizan cambios de posición adecuados

Fuerza de cizallamiento sobre piel en sacro

UPP

INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

Factores periféricos

< Capilarización

< Flujo sanguíneo muscular

Vo2 Máximo

Síndrome de desacondicionamiento físico

CAPACIDAD AERÓBICA

< Recuento de glóbulos rojos

Factores cardíacos

Disminuye volúmen plasmático

Aumenta la respuesta de receptores beta-adrenérgicos

Disminuye tono vagal

>FC

< Gasto cardiaco

< Cinética MMSS

línea miofascial anterior superficial ID

línea miofascial anterior profunda ID

No realiza movimiento manual

ROM

Capacidad para realizar agarres y prensión

< Capacidad de generar sinergias musculares necesarias

Rolados

Bipedo

Sedente

FUNCIÓN MOTORA

Nervio peroneo común

Debilidad en tercer peroneo y Tibial anterior

Pie caído

Miotomas

INTEGRIDAD DE NERVIOS PERIFÉRICOS

Paciente masculino de 18 años

Presencia de anticuerpos patógenos (anti-GM1)

fijación de anticuerpos en la vaina de mielina
Mecanismo autoinmune a nivel del nervio periférico

SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

formación de complejos de ataque de membrana

Infiltración de células T
Invasión de macrófagos
Degradación de células de Schwann
Desmielinización