по Mery Cortes 4 лет назад
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Aumento de la frecuencia cardiaca
Unión entre los cilios
menor efectividad
no habra transporte del moco hacia la via aerea superior
Atrapamiento de moco en los tubos bronquiales
muerte celular (necroptosis)
formación de carboxihemoglobina
No hay un trasnporte normal de la hemoglobina
Alteración de la respiración célular
activación de los receptores de reconocimiento de patrones (receptores tipo Toll)
respuesta inmune innata
Activación de células epiteliales de la via respiratoria de las vías respiratorias y la secreción de moco
fibrosis
migración de neutrofilos, producción de citoquinas, oxidación de lipidos, macrófagos y linfocitos, linfocitos T y linfocitos B en los pulmones
engrosamiento de la pared de la periferia bronquial
estrechamiento de vias respiratorias pequeñas (bronquiolos)
interrupción en la uniones alveolares
Hipertensión arterial (T11)
> en los parametros de la marcha
espaciales
< longitud de paso
Marcha
Temporales
< periodo de paso < periodo de balanceo < aceleración < velocidad
Liberación de ROS y mediadores inflamatorios
Proceso de adaptación celular
Cambios estructurales pulmonares
Alteración de la vasculatura pulmonar
Alteración estructural de las arterias pulmonares
Hipertensión de la arteria pulmonar
Transtornos en la circulación pulmonar
aumento de la carga de presión en el ventrículo derecho
insuficiencia cardíaca derecha.
dilatación del ventrículo derecho
Disfunción del VD
aumento crónico de la poscarga ventricular derecha
hipertrofia
Disminución en la distensibilidad
Interferir en el llenado ventircular derecho
Reducción del GC
Disminución del retorno venoso
Disminución en la precarga del VD
Disminución de la capacidad del corazón para bombear sangre
Disminución del volumen sistólico.
Aumento de la postcarga del VD
Congestión pulmonar
Acumulación de liquido en los pulmones
da lugar a deterioro del intercambio gaseoso e hipoxemia arterial
Activación del sistema nervioso simpatico
Vasoconstricción y aumento de la FC
Aumento de postcarga, presión del fin de diastole y presión capilar pulmonar
disminución del gasto cardiaco y perfusión tisular
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Efectos hemodinamicos
Potencializa el efecto de la catecolaminas (Noradrenalina)
Retención de Na y H2O
perdida de K y Mg
Mayor activación simpatica
Arritmias letales
Toxicas para el miocardio
Sobrecarga de calcio
Apoptosis
Aumento de la resistencia vascular sistemica, presión capilar pulmonar y disminución del volumen sistolico y GC.
Aumento en la tensión de la pared VD
mayor demanda de oxígeno del miocardio
Reducción del gradiente de perfusión coronario epicardico y endocardico
isquemia VD
Afecta la funsión sistólica
Aumenta la presión diastólica final
tabique interventricular puede inclinarse hacia la izquierda
evitar el llenado eficiente del ventrículo izquierdo
disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo
transmite a los vasos pulmonares
Incremento de la presión capilar pulmonar
líquido que escapa del capilar permanece inicialmente en el intersticio
atrapado por el sistema linfático que lo dirige hacia la vascularización sistémica
sobrepasa la capacidad de los vasos linfáticos,
queda intersticio
Edema
Circulación
Aumento en la carga del trabajo
Incremento de la presión venosa sistémica
promueve la extravasación de líquido
edema
Aumento de la presión diastólica final VD
Reflejará en la AD y sistema venoso
Distensión venosa yugular
estrés oxidativo
interrupción de la función mitocondrial
fosforilación oxidativa deteriorada
reducción del ATP intracelular.
reduce la expresión y actividad de SIRT1
afecta la estabilidad genómica, la regulación de la autofagia y la protección contra la senescencia celular y el envejecimiento
activa NF-κB y p38 MAPK
mayor expresión de genes inflamatorios y proteasas.
obstrucción del arbol bronquial
estrechamiento fijo de las vías respiratorias pequeñas
Destrucción del parenquima pulmonar
Enfisema
dilatación anormal y permanente
Afectación del acino
dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos dístales
Alteración de los procesos de reparación
Destrucción del capilar pulmonar
Alterando la velocidad de las moléculas para pasar la membrana alvéolo-capilar
Alterada la ley de fick
Aumento del grosos de la membrana
Alteración en la superficie de contacto
Espacio muerto alveolar
Ocupación alveolar
Perfusión conservada
Alteración en la ventilación
Hipercapnia
Ventilación y respiración
vasoconstricción de la la arteria pulmonar
La presión parcial de los gases normal
menor coheficiente de difución
Alteración en la mecánica ciliar
Hipersecreción de moco
Taponamiento por mucocidad
Obstrucción de la via aerea inferior
Atrapamiento de aire
alteración de volúmenes y capacidades
↓ Capacidad inspiratoria ↓ capacidad vital ↓ capacidad pulmonar total ↑ Volumen recidual ↑ capacidad residual funcional.
Hiperinsuflación pulmonar
Cambio en la disposición del diafragma
Aplanamiento
Desventaja mecánica
Disminución en el trabajo
Cambio de fibras tipo I
Fibras tipo II A y B
Manor resistencia a la fatiga
Anthonisen II
Disnea y aumento del volumen del esputo.
Perdida de fuerza
Aumento de CO2 y disminución de O2
Cambio de metabolismo aerobio a anaerobio
disminución en la resistencia
Musculatura de miembros superiores, inferiores y respiratoria
Cansancio y ahogo ante actividades vigorozas
Capacidad aeróbica y resistencia
Utilización de la musculatura accesoria
Torax en tonel
Alargamiento de la cadena posterior del tronco y acostamiento de la anterior
Hombros protruidos
Postura
↓ O2
Alteración V/Q
Utilización de los músculos accesorios (Esternocleidomastoideo, escaleno anterior, medio y posterior, pectoral mayor y menor, serrato anterior y posterior, dorsal ancho) y diafragma.
Fatiga
Desempeño muscular
reclutamiento de células circulantes hacia los pulmones
proteasas
degradar las fibras de elastina
Disminución en la elasticidad pulmonar
No se cumple el retroceso elastico para la espiración de manera adecuada
Aumento de CO2
