HIPERTIROIDIMO EN NIÑOS

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HIPERTIROIDIMO EN NIÑOS

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HIPERTIROIDISMO EN NIÑOS

Hipertiroidismo fetal/neonatal:

Clínica hipertiroidismo fetal/neonatal • Feto RCIU, Hydrops , Muerte intrauterina  Detección: taquicardia, arritmias, hipotrofia, parto prematuro • Recién nacido Síntomas 48h – 8 días del nacimiento si madre en tto con ATS y por 5´monodesyodinasa hepática en vida postnatal (T4 a T3) Hiperquinesia, irritabilidad, diarrea , escasa ganancia ponderal, taquicardia , vómitos, ictericia , hipertensión, IC, hepatoesplenomegalia, bocio difuso, exoftalmos

TRATAMIENTO con ATS en gestación Objetivo T4L N- alto evitar hipotiroidismo fetal • Fármaco elección 1er trimestre PTU resto embarazo: MTZ

• Ac TSI: pueden persistir años luego del tto Luego de RY o tiroidectomía: dosificar en 1er trimestre Remisión con ATS: no es tan necesario dosificar TSI, riesgo HT fetal /neonatal mínimo seguir a madre con perfil tiroideo

• Complicaciones materno/fetales:  Prematuridad, toxemia, anemia, infecciones, DPPNI, RCIU, taquicardia, oligoamnios

• Causa + frec: Autoinmune  Autolimitado  Transitorio • Paso de Ac a través placenta : TSH-Rs (TSI) TSH- Rb • Ac TPO y TG: No patogénicos en enfermedad neonatal EGB y embarazo • Incidencia: 0,5-2,0/1000 gestantes

Radioyodo

Radioyodo • Uso controvertido • Potencial riesgo de desarrollo de tumores • Para expertos: es seguro dosis altas • No se recomienda en menores de 5 años • Oftalmopatía puede empeorar tras tratamiento Severa: glucocorticoides. • Posible efecto adverso: hiperparatiroidismo.

CIRURGIA

• Cuando no tolera ATS, recidiva oftalmopatía (severa), bocios muy grandes multinodulares nódulos autónomos de gran tamaño • Cirujanos expertos • Complicaciones hipoparatiroidismo permanente lesiones del nervio laríngeo recurrente cicatrices queloideas. • Recurrencia tras la cirugía - radioyodo

EFECTOS SECUNDARIOS

• Efectos secundarios más frecuentes que adultos 20-30% *la mayoría leves* Severos *Agranulocitosis (mas frec con PTU, 100 primeros días) * Hepatitis (más frecuentemente, severo y fulminante con PTU) • suspender y consultar * Fiebre *enfermedad intercurrente * Ictericia * orina oscura heces pálidas • Controversia en tratamiento definitivo si recaen, no remisión completa, o efectos secundarios.

TRATAMIENTO

En los niños mayores y adolescente

En los niños mayores y adolescentes, el manejo es similar al tratamiento del hipertiroidismo en adultos y consiste en fármacos antiroideos y a veces terapia definitiva con ablación tiroidea utilizando yodo radioactivo o cirugía. Los beta-bloqueantes, tales como atenolol o propranolol, se pueden usar para controlar la hipertensión y la taquicardia. Los niños tratados con fármacos antitiroideos tienen una probabilidad del 35% de remisión, la cual es menor que en los adultos (50%) y se define como la falta de recurrencia ≥ 12 meses después de suspender los fármacos antitiroideos.

EN LOS LACTANTES

Los lactantes reciben un fármaco antitiroideo, por lo general metimazol 0,17-0,33 mg/kg por vía oral 3 veces al día, en ocasiones con un beta-bloqueante (p. ej., propranolol 0,8 mg/kg por vía oral 3 veces al día, atenolol 0,5 a 1,2 mg/kg por vía oral 1 o 2 veces al día) para tratar los síntomas. Se ha observado recientemente que el propiltiouracilo, otro fármaco antitiroideo, a veces causa insuficiencia hepática grave y ya no es un fármaco de primera línea, pero se puede utilizar en situaciones especiales, como la tormenta tiroidea. Debe controlarse en forma estricta el tratamiento del hipertiroidismo y suspenderlo en cuanto la enfermedad desaparezca. (Para el tratamiento de la enfermedad de Graves durante el embarazo, ver Trastornos tiroideos en el embarazo : Enfermedad de Graves.)

Signos y síntomas

En los niños y adolescentes, los síntomas de la enfermedad de Graves adquirida pueden incluir dificultades del sueño, hiperactividad, labilidad emocional, marcada disminución de la concentración y el rendimiento escolar, intolerancia al calor, sudoración, fatiga, pérdida de peso, aumento de la frecuencia de los movimientos intestinales, temblor y palpitaciones. Los signos incluyen bocio difuso, taquicardia e hipertensión. La oftalmopatía de Graves ocurre en hasta un tercio de los niños. Aunque los hallazgos oculares son menos espectaculares que en los adultos, los niños pueden tener lagoftalmos o los ojos rojos o prominentes, a veces con proptosis (exoftalmía). Los niños y adolescentes pueden presentar alteraciones en el crecimiento, incluida aceleración del crecimiento y edad ósea avanzada; sin embargo, la pubertad está a menudo retrasada en lugar de ser precoz. La tiroiditis aguda puede manifestarse con la aparición súbita de síntomas de hipertiroidismo, sensibilidad a la palpación de la glándula tiroides, y fiebre. Alrededor del 10% de los pacientes con tiroiditis aguda tienen hipertiroidismo. Muchos tienen leucocitosis con desviación a la izquierda. En la tiroiditis subaguda estas manifestaciones están presentes pero son menos graves y pueden haber sido precedidas de una enfermedad viral; la fiebre puede durar varias semanas. La tormenta tiroidea, una complicación rara, grave en los niños con hipertiroidismo, puede manifestarse con taquicardia extrema, hipertermia, hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva, y delirio, con la progresión al coma y la muerte.

En los lactantes, los signos y los síntomas del hipertiroidismo son irritabilidad, problemas alimentarios, hipertensión, taquicardia, exoftalmos, bocio abovedamiento frontal y microcefalia. Otros hallazgos tempranos son retraso del crecimiento, vómitos y diarrea. Los lactantes afectados casi siempre se recuperan dentro de los 6 meses; la evolución rara vez es más prolongada. El inicio y la gravedad de los síntomas también varían dependiendo de si la madre está tomando medicamentos antitiroideos. Si la madre no está tomando medicamentos, los lactantes son hipertiroideos al nacer; si la madre está tomando medicamentos, los niños no pueden llegar a ser hipertiroideos hasta que los fármacos se metabolizan en alrededor de 3 a 7 días. Más del 95% de los niños nacidos de madres con enfermedad de Graves presentan síntomas en el primer mes de vida; rara vez, la presentación se retrasa al segundo mes. Los signos de hipertiroidismo (p. ej., la falta de crecimiento intrauterino, taquicardia fetal [> 160 latidos/min], bocio) pueden detectarse en el feto ya en el segundo trimestre. Si no se detecta el hipertiroidismo fetal hasta el período neonatal, el lactante puede verse gravemente afectado; las posibles manifestaciones incluyen craneosinostosis (fusión prematura de la suturas craneales), alteración de la inteligencia, falta de crecimiento y baja estatura. La tasa de mortalidad puede alcanzar el 10-15%.

ETIOLOGIA

ADQUIRIDO

CONGENITO

ocorre sobretudo por doença tiroideia (primário), sendo rara a origem hipotálamo-hipofisária (central).

En los niños y adolescentes, la enfermedad de Graves es la causa habitual de hipertiroidismo en > 90%. Las causas menos comunes incluyen los nódulos tóxicos de funcionamiento autónomo, el hipertiroidismo transitorio durante la fase temprana de la tiroiditis de Hashimoto, seguido por el eventual hipotiroidismo (hashitoxicosis), o los efectos adversos de drogas (p. ej., hipertiroidismo inducido por amiodarona). Ocasionalmente, el hipertiroidismo transitorio puede ser causado por infecciones, que incluyen las infecciones bacterianas (tiroiditis aguda) y virales (tiroiditis subaguda); las causas bacterianas incluyen Staphylococcus aureus, S. epidermis, Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, Escherichia coli, y Clostridium septicum. Los factores predisponentes para la tiroiditis aguda en niños incluyen anomalías congénitas (p. ej., fístula del seno piriforme persistente) y estado inmunocomprometido. Los niños prepúberes con enfermedad de Graves comúnmente se presentan con toxicosis por triyodotironina (T3) aislada, pero si el diagnóstico se retrasa, pueden tener niveles altos de tiroxina libre (T4) en suero y títulos elevados de anticuerpos dirigidos contra el receptor de TSH. Algunos de los anticuerpos contra el receptor de TSH son estimulantes y otros bloqueadores; el equilibrio entre estos títulos puede determinar la gravedad de la enfermedad de Graves.

En los lactantes, el hipertiroidismo es raro, pero potencialmente fatal. Se desarrolla en fetos de mujeres con enfermedad de Graves actual o previa. En la enfermedad de Graves, los pacientes tienen autoanticuerpos contra el receptor tiroideo de la tirotrofina (TSH) y estos autoanticuerpos sobreestimulan la producción de tirotrofina al unirse a los receptores de TSH en la glándula tiroides. Estos anticuerpos atraviesan la placenta y causan hiperfunción tiroidea en el feto (enfermedad de Graves intrauterina), que puede provocar muerte fetal o parto prematuro. Como los lactantes eliminan los anticuerpos después del nacimiento, la enfermedad de Graves neonatal suele ser transitoria. Sin embargo, como la velocidad de eliminación es variable, también lo es la duración de la enfermedad de Graves neonatal.

DIAGNOSTICO

En los niños y adolescentes

En los niños mayores y adolescentes, el diagnóstico es similar al de adultos e incluye también pruebas de funcionalidad tiroidea (véase diagnóstico de hipertiroidismo) y medición de TSI/TRAb. A diferencia de la evaluación del hipotiroidismo, la medición de T3 es esencial porque temprano en la enfermedad de Graves, T3 puede subir antes que los niveles de T4 aumenten. Muchos médicos hacen una ecografía del tiroides en niños mayores con hipertiroidismo y asimetría de la glándula tiroides, anticuerpos TSI/TRAb negativos o un nódulo palpable. La ecografía o la TC también pueden ayudar a localizar un absceso o identificar una anomalía congénita. Si se confirma un nódulo, se debe considerar la biopsia por aspiración con aguja fina (AAF), así como la exploración con radionúclidos (ya sea pertecnetato de 99mTc o 123I) para excluir un nódulo tóxico autónomo funcionante o cáncer diferenciado de tiroides concurrente. La biopsia por AAF también puede ayudar a diferenciar la tiroiditis aguda de la subaguda y proporcionar sensibilidades bacterianas para una adecuada cobertura antibiótica.

En los lactantes

En los lactantes, el diagnóstico de hipertiroidismo se sospecha si la madre presenta enfermedad de Graves activa o antecedentes de enfermedad de Graves y altos títulos de anticuerpos estimulantes dirigidos contra el receptor de TSH (inmunoglobulinas tiroestimulantes [TSI] o anticuerpos contra el receptor de TSH [TRAb]), y se confirma por determinación de los niveles séricos de T4, T4 libre, T3 y TSH. Se pueden usar los anticuerpos TSI y TRAb para confirmar la enfermedad de Graves. TSI mide solo los anticuerpos estimulantes, mientras que la TRAb mide tanto los anticuerpos estimulantes como los bloqueadores del receptor de TSH. Los TRAb pueden usarse en lugar de TSI porque los ensayos más nuevos son altamente sensibles para el diagnóstico de hipertiroidismo y tienen tiempos de respuesta más rápidos para los resultados. Debido a que los síntomas del hipertiroidismo pueden ser inespecíficos, los recién nacidos de madres con enfermedad de Graves tienen riesgo de hipertiroidismo y deben ser controlados mediante la medición de los niveles de T4 libre y TSH a los 3 a 5 días de vida y nuevamente a los 10 a 14 días. Si no se observan anomalías bioquímicas, los lactantes deben controlarse clínicamente hasta los 2 a 3 meses para identificar los pocos casos con presentación tardía (1).