LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (M321)

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TEGNOLOGÍA DE ASISTENCIA

marcha asistida

INTEGRIDAD REFLEJA

Kit de Medicamentos

insuficiencia cardiaca

hipocinecia

hipertrofia

disfuncion valvular

altera trastornos de conduccion

debido a la cloroquina

INTEGRIDAD DE NERVIOS CRANEALES Y PERIFERICOS

Estancia hospitalaria prolongada

13. Moura Filho, J. P., Peixoto, R. L., Martins, L. G., Melo, S. D., Carvalho, L. L., Pereira, A. K., & Freire, E. A. Lupus erythematosus: considerations about clinical, cutaneous and therapeutic aspects. Anais brasileiros de dermatologia, 2014; 89(1), 118–125. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938362/ 14. D’Amico, M. Lupus neuropsiquiátrico: actualización. Fronteras en Medicina, 2015; 10 (4), 155 – 162. Disponible en: http://adm.meducatium.com.ar/contenido/numeros/8201504_49/pdf/8201504.pdf#page=18 15. Montenegro, I. Delirium: Abordaje toxicológico. Universidad de Buenos Aires. 2009. Disponible en: https://www.fmed.uba.ar/sites/default/files/2018-03/delirium_formato.pdf 16. Bielsa, I., Rodríguez, C. Manifestaciones cutáneas del lupus eritematoso. Inmunología. 2010. 29 (3), 100-110. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-inmunologia-322-articulo-manifestaciones-cutaneas-del-lupus-eritematoso-S0213962610700172 17. Maldonado, A., Blanzari, M.J., Asbert, P., Albiero, JA., Gobbi, C., et al. Lupus eritematoso sistemico asociado a vasculitis de vasos medianos. Revista de la Facultad de Ciencias Médicas 2016. 73(1), 50-52. Disponible en: https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/14497/14527 18. Izquierdo, V., Montenegro, E., Londoño, J.. Manifestaciones cardiovasculares en pacientes con lupus eritematoso sistémico en una institución de referencia en Cundinamarca, Colombia, durante un periodo de un año. Revista Colombiana de Reumatología.2015. 22(2), 84-89. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-reumatologia-374-articulo-manifestaciones-cardiovasculares-pacientes-con-lupus-S0121812315000316 19. O’Dwyer, T., Durcan, L., Wilson, F. Exercise and physical activity in systemic lupus erythematosus: A systematic review with meta-analyses. In Seminars in arthritis and rheumatism. 2017. Vol. 47, No. 2, pp. 204-215. WB Saunders. Disponible en: https://www-sciencedirect-com.ez.urosario.edu.co 20. Méndez, S., Tinoco, F., Hernández, G.. Cutaneous lupus erythematosus, a multidimensional entity. Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro Social.2015. 53(6), 764-772.Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2015/im156q.pdf 21. Morillas, C.. Efectos de un programa de ejercicios respiratorios sobre la función pulmonar y la tolerancia al ejercicio físico en un grupo de pacientes con Lupus Eritematoso Sistémico. 2016. Disponible en: https://rodin.uca.es/bitstream/handle/10498/18588/TFG%20definitivo.pdf?sequence=2&isAllowed=y 22. Salazar , J.. complicaciones músculo esqueléticas de lupus eritematoso sistémico en una mujer de 19 años. Bachelor's thesis, Universidad Técnica de Ambato-Facultad de Ciencias de la Salud-Carrera de Laboratorio Clínico. 2018. Disponible en: http://repositorio.uta.edu.ec/bitstream/123456789/28414/1/CASO%20CL%c3%8dNICO%20JUAN%20SALAZAR%2c%20FINAL.pdf

afecta relación ventilación perfusión

áreas perfundidas pero no ventiladas

perdida volumen pulmonar

mala expansión alveolar

alveolos llenos de secreciones purulentas

TNF-α

ansiedad

alteraciones de los canales de membrana

Cantidades bajas o altas de diferente neurotransmisores

con compromiso de sustancia blanca y gris

produciendo disfunción cerebral

liberación de citoquinas

respuesta neuroendocrinológica ante situaciones de stress

disminución del metabolismo oxidativo cerebral

infiltración celular en la pared vascular

inflamación y necrosis de la pared

difusa o en parches

no cicatricial

cicatricial

expresión de autoantigenos

queratinocitos

apoptosis

expresión de moleculas de adhesión

actúan sobre el cerebro a través de mecanismos neuropatogénicos

activación de los linfocitos

IL-1

manifestaciones cutáneas

células epidérmicas liberen citoquinas

luz ultravioleta

antigangliósido M1

antiproteína P ribosomal

antirreceptor de glutamato anti-NR2

anticardiolipinas

participación de anticuerpos cerebrales

Paciente masculino de 17 años

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Delirium

confusión mental

BALANCE

distribución de cargas hacia anterior

hipercifosis torácica

desplazamiento el línea de gravedad hacia anterior

MARCHA

DESEMPEÑO MUSCULAR

RANGO DE MOVIMIENTO Y FLEXIBILIDAD

VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN

disminuye el ingreso de O2

hipomovilidad en cuello de pie

disminución de la expansión torácica

POSTURA

protrusión de hombros

patrón flexor del tronco

Peroneos

Intercostales internos

Recto abdominal

compensando con acortamiento de la cadena anterior

retroversión pelvica

elongación de la cadena posterior

Glúteos

Isquiotibiales

Gemelos

Erector de la columna

Oblicuos externos

Trapecios

respiración rápida y superficial

disminución de la fuerza en la musculatura de la cadena posterior

alteración en la musculatura del tronco

compensaciones posturales

dolor muscular

hipermovilidad en cadera

disminución de la expansión pulmonar

hipomovilidad en complejo de rodilla

incrementa el consumo energético

espasmos musculares

aumenta la producción de calor en el organismo

INTEGRIDAD ESQUELÉTICA

disminuye la masa osea

MOVILIDAD E INTEGRIDAD ARTICULAR

articulaciones interfalángicas proximales y distales

pies

manos

pequeñas articulaciones

CAPACIDAD AERÓBICA Y RESISTENCIA

volumen corriente

Volumen de reserva inspiratorio

disminución de la capacidad vital

volumen residual

Volumen de reserva espiratorio

disminución de volúmenes

INTEGRIDAD SENSORIAL

sensación de frío

sensación de entumecimiento

DOLOR

FUNCIONES MENTALES

INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

presión intratorácica negativa

alteración en gradientes de presión

compromiso quístico en bases pulmonares

compromiso inflamatorio del parénquima pulmonar

aumento de la cadencia de paso

ángulo de paso

disminución de la disociación de cinturas

aumento

longitud de paso y de zancada

velocidad

disminución

alteración en los parametros temporoespaciales

disminución en la fase de oscilación

aumento de la fase de apoyo

incremento en el riesgo de caídas

distribución del centro de masa hacia anterior

hiperextensión de rodilla

síndrome antifosfolípido primario

daño directo de la membrana celular miocárdica

edema

desencadenar la activación de células T autorreactivas

antígenos microbianos actuan como auto-antígenos similares al tejido cardiaco

mimetismo molecular

agitación

Nefropatía lúpica

generando patrón restrictivo

predisposición a infecciones pulmonares

pérdida de la memoria

cefalea

generando manifestaciones neuropsiquiátricas

proteinuria en rango nefrítico

hipertensión arterial

dislipidemia

presencia de Anticuerpos antifosfolípido

incremento en los factores de riesgo cardíacos convencionales

dolor en las articulaciones

fatiga

fiebre

erupciones en la piel

CIRCULACIÓN

conocido como fenómeno secundario

proliferación vascular, migración, disminución de apoptosis

agregación plaquetaria y trombosis

disminución de recaptación de adenosina

aumento de Von Willebrand

aumento de VEGF / VEGF R2

conocido como fenómeno primario

Vasoconstricción

disminución de actividad de óxido nítrico

aumento de endotelina 1

aumento de actividad de receptores alfa-adrenérgico

edema en cara

Procesos infecciosos

distribuidas de forma bilateral y simétrica en las mejillas y el dorso de la nariz

máculas y pápulas eritematosas confluentes

arritmias

alteración del ritmo cardiaco

alas de mariposa

retraso del crecimiento

osteoporosis

necrosis avascular

fenómeno de Raynaud

poliartritis simétrica

manifestaciones musculoesqueléticas

alopecia

fotosensibilidad

erupción vasculítica

úlceras orales

eritema malar

mientras que las células plasmáticas precursoras oligoclonales se encuentran muy expandidas en la sangre periférica

anticuerpos anti-ADN de cadena doble

eliminación defectuosa de cuerpos apoptóticos e inmunocomplejos por el sistema inmunológico

menor capacidad de controlar la producción de autoanticuerpos por los linfocitos B

disminución de la actividad citotóxica de los linfocitos T CD8

reducción en linfocitos T CD4+

reducción de los linfocitos T CD8+

es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología multifactorial, caracterizada por la afectación de diferentes órganos y sistemas y por presentar importantes trastornos inmunológicos con autoanticuerpos.

factores ambientales

producción de anticuerpos contra el antígenos nucleares y de superficie celular

hipergammaglobulinemia

Activación sostenida de linfocitos T CD8+ y producción anómala de citocinas

defectos funcionales

linfopenia a expensas de linfocitos T

linfocitos B

linfocitos T

activación anormal de los linfocitos T y B

respuestas autoinmunitarias específicas

virus de Epstein-Barr (VEB)

producción de autoanticuerpos patológicos

alteraciones inmunológicas

incrementar la apoptosis de los queratinocitos y otras células

radiación ultravioleta

alterar el ADN y las proteínas intracelulares

se tornan antigénicas

erupción cutánea fotosensible

desencadenar una exacerbación generalizada de la enfermedad

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (M321)