по Dayana Valbuena 4 лет назад
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No sigue adecuadamente estímulos del entorno
síntesis y liberación de mediadores segundarios
Liberacion
ácido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos)
óxido nítrico (NO)
activacion cascada de la coagulación
Fenómenos trombóticos locales
activación sostenida del sistema reticuloendotelial
pérdida de la integridad microvascular
Disfuncion de los órganos distantes
Estado de choque profundo
Sepsis neonatal tardía
Se disemina al feto a través de la placenta
Alteración flujo útero-placentario. (Hodyl, N. A., Aboustate, N., Bianco-Miotto, T., Roberts, C. T., Clifton, V. L., & Stark, M. J. (2017)
Maduración vellosa acelerada
Acumulación de trofoblastos extravillosos en las membranas placentarias
IgG positiva
Restricción de crecimiento intrauterino
El Retardo del Crecimiento Intrauterino (RCIU) se define como crecimiento fetal menor al potencial debido a factores genéticos o ambientales
Disminución de la velocidad de incremento ponderal que se manifiesta en peso bajo el percentil 10 para la edad gestacional
Aumento IGFBP-1 proteína de unión al factor de crecimiento de insulina-1
Disminución de hormonas esteroideas, triiodotironina, e IGF I
Disminución de perfusión placentaria e hipoxia.
Aumento cortisol plasmático
Déficit de transporte de oxígeno y nutrientes
Mecanismos de adaptación fetal
Alteración de flujos venosos precordiales como ductus venoso y vena umbilical
Disfunción cardíaca fetal
Deterioro fetal
Se finaliza la gestación
Período de aumento de peso : Desde la semana 28 al final. Domina la hiperplasia celular. En los dos últimos meses gana unos 700 g/mes. Y, aún con grandes variaciones los pesos medios fetales oscilan alrededor de : 500 g a la semana 20. 1000 g a la semana 28.
Simetrico ( Reduccion de todas las medidas :perimetro cefalico, peso y talla)
Peso al nacer: 640 grs. Talla: 32 cm Perímetro cefálico: 24 cm
CARACTERÍSTICAS ANTROPOMETRICAS
Aumento del riesgo de desarrollar ulceras por presión
INTEGRIDAD TEGUMENTARIA
disminución de la estimulación mecánica
Sistema Neuromuscular
Sistema óseo
Sujetas al moldeado por fuerzas mecánicas externas (fuerza de gravedad)
Posturas inadecuadas (relacionadas con el posicionamiento prolongado en incubadora)
Posición de "rana"
cadera de abducción excesiva y rotación externa
cambios adaptativos en el # de sarcomeras en desarrollo (> longitud en la musculatura)
Acortamiento de la musculatura Abductora de la cadera
Compensación
Musculatura Adductora de MMII
Pectineo, ADD mayor , menor, mediano
Acortamiento progresivo de la cadena de cierre de MMII
Desequilibrio de las fuerzas de acción de la musculatura en el MMII del infante
Desarrollo de un aumento en la anteversion femoral (por aumento progresivo de las fuerzas de la cadena de cierre)
Aumenta la torsión externa de la tibia
Dificulta los patrones de movimiento en las extremidades inferiores hacia la linea media en posición de supina
glúteo mediano, el glúteo menor, músculo piramidal y tensor de la fascia lata
Cadena de apertura del MMII alargada
DESEMPEÑO MUSCULAR
Hiperextension del cuello (de preferencia de un lado)
Acortamiento de la musculatura extensora del cuello: - Trapecio. - Esternocleidomastoideo: fibras posteriores. -Iliocostal cervical -Esplenio del cuello. -Esplenio de la cabeza.
Desarrollo de lordosis cervical
Interfiere con el desarrollo de la posición centrada de la cabeza en la linea media en supino
Acortamiento adaptativo de la musculatura extensora (por posicionamiento) de la musculatura antigravitatoria cervical y del tronco superior)
Disminución del las activación de la musculatura del tronco inferior y del MMII
Disminucion de la informacion propioceptiva proveniente de las articulaciones
Poca información sensorial para modificar el movimiento y el control postural.
limitación en la exploración activa por parte del bebé
disminucion del feedback motor
Aprendizaje motor limitado
Retraso en el desarrollo
Influencia del reflejo de prensión palmar
Pulgar en ADD inactivo
Puño cerrado
Dificultad para adquirir y realizar Habilidades motoras finas
No lleva las extremidades a la linea media
alteración del desarrollo temprano del esquema corporal
En posición prona
No eleva la cabeza en un ángulo de 45º
No realiza giros cefálicos
No realiza disociación de la cintura escapular de la pelvica
el peso debe desplazarse caudalmente y la pelvis debe estabilizarse para levantar la cabeza y la línea media del tronco superior
Retraso para mantener una postura en prono sobre los codos
alteración en un futuro para realiza marcha de manera adecuada
Disminución en el control cefálico
No mantiene la cabeza en posición sedente por 15 segundos
Dificultad para la adquisición de la posición sedente
Disminución de la estimulación sensorial (relación entre la persona y la interacción con el ambiente)
Disminución del feedback sensorial
Disminucion de la activacion de los reflejos espinales de enderezamiento
Retracción del Hombro
Acortamiento de la musculatura ADD de la escapula (Romboides > y <, Trapecio fibras medias y dorsal ancho)
Disminución de los movimientos de complejo escapulo-humeral
Disminución de los movimientos del brazo hacia la linea media
Los ritmos circadianos se desarrollan a las 32 semanas y pueden generarse incluso con luz de baja intensidad
Fragmentación del sueño (Alteracion de los ritmos circadianos)
Durante el sueño REM o el activo se realizan procesos de estimulación endógena para la reorganización neuronal (Sánchez & Arévalo Mendoza, 2014)
La cóclea y los órganos sensoriales se desarrollan a las 25 semanas de gestación, y los umbrales de audición de 40 dB están presentes a las 28 semanas.
Exposición del cerebro del prematuro a influencias negativas en la vida extrauterina
Alteración de la organización del SNC (Periodo critico del desarrollo cerebral)
Alteraciones en la atención, autorregulación y estabilidad autonómica
Efectos negativos sobre el desarrollo conductual del infante
FUNCIONES MENTALES
deficiencia de anticuerpos
células plasmáticas están ausentes de los ganglios linfáticos y la médula ósea
< la producción de anticuerpos debido a un bloqueo en la maduración de las células B
Las concentraciones séricas de IgG, IgA e IgM se reducen notablemente
Los niveles de células B circulantes disminuyen significativamente
Los mecanismos adaptativos al dolor que modulan el dolor (se desarrollan hasta las 32 a 36 semanas) de edad posconcepcional
DISMINUCIÓN EN LA CAPACIDAD PARA MODULAR EL DOLOR
Los niveles de expresión de dopamina, serotonina y noradrenalina, disminuyen significativamente en la médula espinal del prematuro
Las fibras inhibidoras del área gris periacueductal no liberan neurotransmisores hasta 46 a 48 semanas después de la concepción
la experiencia del dolor ocurre durante un momento crítico de maduración neurológica.
El estrés interrumpe el proceso ordenado del desarrollo cortical
Aumento de los niveles de glucocorticoides
aumento de la apoptosis de las células excitadoras
Alteracion en las neuronas subplacas (SPN) se encuentran entre las primeras neuronas generadas en la corteza cerebral
Son importantes para establecer el cableado correcto y la maduración funcional de la corteza cerebral
Interrupción del patrón normal del desarrollo cortical
Cascada frente la injuria
Mediadores Bioquímicos
Bradiquinina, el calcio, el potasio, la sustancia P y las prostaglandinas activan los nociceptores de las fibras aferentes A delta y C.
Impulso del dolor
Causa (por estimulacion repetida) hiperalgesia primaria a través del reclutamiento de nociceptores y media una mayor sensibilidad a los estímulos dolorosos
Modificación del umbral del dolor se reduce y el tacto puede provocar una reacción dolorosa mucho después de que se haya eliminado el estímulo doloroso
El aumento de la sensibilización persiste durante varias semanas después de la lesión inicial, con un simple toque que provoca una respuesta exagerada
El daño tisular en el período neonatal temprano causa un brote dendrítico profundo y duradero de las terminales nerviosas sensoriales locales
Debido a que existen vínculos débiles entre las fibras aferentes y las células del asta dorsal, un estímulo doloroso puede durar varios minutos en recién nacidos prematuros
Hiperinervación
DOLOR
punción venosa
Alteración en el metabolismo cerebral
Niveles reducidos de las relaciones de: N-acetil aspartato (NAA, un marcador neuronal) Compuestos de colina (Cho, fabricante de la renovación de la membrana celular - NAA / Cho) Creatina (Cr, implicada en la energía celular - NAA / Cr )
Cambios microestructurales del cerebro (cuerpo calloso más pequeño) y el perfil metabólico alterado (NAA / Cho más bajo) en los fetos con RCIU tardío. (Simões, R. V., Muñoz-Moreno, E., Cruz-Lemini, M., Eixarch, E., Bargalló, N., Sanz-Cortés, M., & Gratacós, E. (2017).
Diferencias en el desarrollo cortical
Maduración del SNC comprometida por falta de estimulación efectiva y su edad gestacional
Vestibulococlear
Hipoacusia
Disminuye la respuesta auditiva evocada del tronco cerebral
Disminución de la latencia de la onda I refleja la maduración del sistema auditivo periférico
Disminuciones de las latencias
Onda V refleja primordialmente un potencial de acción generado por los axones del filete lateral en una situación más rostral del tronco cerebral
Ondas III refleja la estimulación de los axones que abandonan el complejo nuclear coclear en el tronco cerebral.
Hipotonia pretermino generalizada
Disminución del Tono Postural de la musculatura axial
Disminución de la contracción contra la gravedad de la musculatura del cuello y de la musculatura paravertebral
Dificultad para realizar reacciones de enderazamiento del tallo cerebral por la inmadurez del SNC
Disminución del tono fasico de la musculatura periferica
Disminución de la contracción rápida en respuesta al estiramiento de alta intensidad
Musculatura que ofrece poca resistencia frente a los movimientos
Alteración del tono Pasivo y Activo de la musculatura del infante
Actividad innata y automática comprometida por la disminución del tono
Alteración de los patrones de origen central (las cuales son inducidas por estimulo gravitacional)
Movimientos Complejos Fundamentales
"Movimientos que manifiestan la capacidad instintiva elemental que representa anticipadamente los comportamientos postulares y la movilidad". (Mandujano, Sánchez, Katona & Berenyi, 2015)
Base para la adquisición y posterior organización de los movimientos finos y voluntarios
DESARROLLO NEUROMOTOR Y PROCESAMIENTO SENSORIAL
INTEGRIDAD REFLEJA
"los recién nacidos prematuros tienen un mayor riesgo de desarrollar disfunción neurológica causada por daño difuso de la sustancia blanca" (Vliegenthart, R. J. S., van Kaam, A. H., Aarnoudse-Moens, C. S. H., van Wassenaer, A. G., & Onland, W. (2019).
Foramen Oval Permeable
Inmadurez del musculo ductal
Incapacidad para producir la misma respuesta de constricción cuando es expuesto a las concentraciones de oxigeno.
Persistencia del ducto venoso en el higado
alteración en el sensor hepático (las concentraciones de oxigeno)
Disminución de la expresión de Eritropoyetina
Falla en la fase de hematopoyesis
Menor supervivencia de los glóbulos rojos
Anemia de la prematuridad
Menor afinidad por el oxigeno
Disminución de los depósitos de hierro
Persistencia del ducto arterioso
caída rápida de la resistencia vascular pulmonar
inicio temprano de derivación de izquierda a derecha
Desviación de la sangre de la circulación sistemática (Corazón izquierdo) a la circulación pulmonar (Corazón derecho)
hiperflujo pulmonar
Sobrecarga de volumen y dilatación de grandes arterias
arteria pulmonar, aurícula y ventrículo izquierdos
aumento de las resistencias (poscarga)
aumento de la contractibilidad del corazón para responder a demandas energéticas en el infante
Insuficiente debido a la concentración de masa cardíaca no contráctil
Disminución de las proteínas sarcoméricas cardíacas, un aumento compensatorio en el depósito de glucógeno y colágeno (Sohn et al. 1997 y Tintu et al. 2008), con fibrosis intersticial . Menor capacidad contráctil del corazón
limitación para cumplir con el mecanismo de Frank-Starling
limitación del corazón para adaptar su volumen a una presión. limitación en su capacidad para ser flexible y distensible (Compliance)
Incapacidad del corazón (en desarrollo) para cumplir con las demandas metabólicas
Cambios hemodinamicos de acuerdo al esfuerzo realizado por el paciente (Menor Tolerancia a los cambios de posición)
CAPACIDAD AEROBICA Y RESISTENCIA
Mantener el gasto cardíaco (Aumento de la frecuencia cardíaca)
Aumento de la Frecuencia cardíaca (Taquicardia)
CIRCULACIÓN
Fase del desarrollo pulmonar (IV - V fase)
Estadio Sacular
Inicio de la secreción de surfactante por medio de los neumocitos tipo II
Características Fisiológicas (que afectan la función pulmonar)
Aumento de la sensibilidad de los mecanorreceptores y cuerpos carotideos en el recién nacido)
Aumento de la irregularidad del patrón respiratorio
Riesgo de bradicardia y desaturación
Compensación aumentando la frecuencia respiratoria en lugar de aumentar la profundidad
Disminución de la eficiencia de la ventilación
Aumento del trabajo respiratorio
NECESIDAD DE VENTILACIÓN MECÁNICA
incrementa los días de ventilación mecánica y la estancia media en la UCIN y hospitalaria.
Aumento del requerimiento de Oxigeno (FIO2 alta)
Sobreproduccion de radicales libres
Efecto toxico directo sobre las células pulmonares
Daño en el epitelio bronquial
Disminución de la eficacia del epitelio ciliar
Disminución de la función bactericida
infecciones nosocomiales en las UCIN
Neumonia multilobar
proceso inflamatorio del parénquima pulmonar
Secreciones
Colapso alveolar
Corto circuito alveolar
Shunt
Disminuye gasto cardiaco
Aumento de presión pulmonares
Necesidad del aumento de presiones para insuflar el pulmón
Características anatómicas (que afectan la función pulmonar)
Esternón y costillas cartilaginosas, Costillas horizontalizadas y cuello corto
Caja torácica inestable
La musculatura accesoria de la respiración contribuye principalmente a la estabilidad de la caja torácica
Aumento de la dependencia de la respiración diafragmática
Disminución del porcentaje de fibras tipo I
Aumento de la vulnerabilidad a la fatiga muscular respiratoria secundaria a la dependencia del diafragma
Pobre desarrollo de canales de ventilación colateral
Poros de Kohn, Canales de Martin y Canales de Lambert
Disminución del diámetro y de soporte estructural
Aumenta el riesgo de obstrucción de la vía aérea y de colapso de los lóbulos pulmonares (Principalmente el lóbulo derecho en su porción superior y media.
Aumenta la susceptibilidad de los pulmones al daño pulmonar
Limitación de la capacidad pulmonar para reparar los daños
La cascada de señalización de hipoxia regula la angiogénesis pulmonar fetal normal, la remodelación vascular, la maduración del tensioactivo y la alveolarización. (Jakkula et al. 2000; Le Cras et al. 2002; Stenmark y Abman, 2005; Thebaud y Abman, 2007).
La insuficiencia crónica de oxígeno y nutrientes impacta en el parénquima pulmonar, las vías respiratorias y la vasculatura
Cambios histopatologicos
Conduce a la muscularización de los "vasos de resistencia" precapilares mediante la proliferación del músculo liso vascular y los fibroblastos adventicios
la vasculatura pulmonar es más gruesa con pulsación reducida
Rigidez de la pared arterial
Disminución de la amortiguación de la forma de onda por las arterias principales
Aumento de la resistencia vascular pulmonar (Arteria Pulmonar)
expone los vasos de resistencia pulmonar a un mayor estrés pulsátil acelera la enfermedad microvascular
fuga microvascular (alteración de la fuerzas de starling)
Edema pulmonar
Disminución de la compliance pulmonar
Displasia broncopulmonar moderada
Alteración en Vía aérea
Obstrucción de vías respiratorias
disminución de la capacidad vital forzada del FEV 1
reducción del volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV 1 )
Complicaciones asociadas a la Ventilación mecánica
Obstrucción subyacente del flujo de aire
retención de aire y a los volúmenes pulmonares anormales
aumento del volumen residual (RV) y RV / TLC
crecimiento pulmonar interrumpido
reduce el anclaje de las vías respiratorias y causa inestabilidad de las vías respiratorias,
disminuye la red elástica del parénquima pulmonar
mayor cierre de las vías respiratorias y el colapso de las unidades alveolares
cierre prematuro o el colapso de las vías respiratorias más grandes antes de completar la fase espiratoria
atelectasias del lóbulo medio y superior derecho
atrapamiento de gases, hiperexpansión pulmonar y empeoramiento del desajuste de V / Q.
Hiperoxemia
Acidosis metabólica y respiratoria
VENTILACIÓN/RESPIRACIÓN
Alteración vascular pulmonar
Disminución de crecimiento Células endoteliales
inflamación pulmonar mediada por disfuncion endotelial
Anomalías vasculares pulmonares
Hipertension pulmonar
