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av Pierys Roxana Mattos Romero för 2 årar sedan

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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

El accidente cerebrovascular (ACV) se produce debido a la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro, lo que provoca hipoxia y una consiguiente falta de producción de energía neuronal.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

ETIOLOGIA

la causa más común de embolia es la presencia de coágulos que migran desde el corazón, estos se forman durante la fibrilación auricula, una de arritmia que se genera en las cámaras pequeñas del corazón, las aurículas, que tiemblan en vez de contraerse efectivamente, evitando que la sangre sea bombeada totalmente fuera de ellas, provocando éxtasis o estancamientos de la circulación en esa zona del corazón. El ACV ocurre cuando los coagulo generado por este mecanismo ingresan a la circulación y miran hacia el cerebro impactando y obstruyendo a las pequeñas arterias de esa región.

SIGNOS Y SINTOMAS

Entumecimiento o debilidad repentina de la cara, brazo o la pierna (especialmente a un lado del cuerpo) -Confusión repentina -Dificultad para hablar o para entender el habla -Problemas repentinos para ver con uno o ambos ojos -Dificultad repentina para caminar, mareos -Pérdida del equilibrio o coordinación -Dolor de cabeza severo y repentino sin causa conocida
Los síntomas del accidente cerebrovascular ocurren a menudo rápidamente. Estos incluyen

PIERYS MATTOS LUISFERNANDO HURTADO KARWIN MANDOZA YAMID RODRIGUEZ JEISON PLATA .

¿QUE ES UN ACV?

Lesión en el cerebro ocasionada por la interrupción de la irrigación sanguínea

EPIDEMIOLOGIA

Las cifras que describen el problema del Ataque Cerebrovascular son preocupantes. A nivel mundial cada año cerca de 17 millones de personas sufren un ACV. La proporción de personas que sobrevivieron a un ACV se duplicó durante las últimas dos décadas, proyectándose que para el año 2030 habrá 77 millones de sobrevivientes con esta patología en el mundo.

FISIOPATOLOGIA

En el ACV, la base del daño neuronal está en la escasa, e incluso nula, producción de energía debido a la hipoxia. La secundaria inactividad de las bombas dependientes de ATP genera una alteración iónica, que es la responsable de la excitotoxicidad y/o muerte neuronal y glial. Como respuesta tisular se activan vías inflamatorias, favoreciendo el incremento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, la infiltración leucocitaria y el edema cerebral, este último presente en el caso de reperfusión post-lesión
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