av danilo gomez för 5 årar sedan
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aumentando la presion dentro de la vejiga
con consecuencia importantes en el tracto urinario superior
por accion del musculo detrusor
capa de musculo que forma la pared de la vejiga
es activado por
arco reflejo parasimpatico
vejiga se comporta de forma automática
se vacia cuando se llena
inconscientemente
provenientes del núcleo pontino
responsable de la miccion
accion sincronica
uretra
vejiga
disminución respuesta metabólica
a la insulina
celulas islotes del pancreas
generaQ
Disminucion produccion de insulina
celulas de Lngerhans
acumulacion de amilina
de la hormona polipeptidica
junto al estres del reticulo endopalsmatico
incrementa sobreprodccion de insulina
apoptosis de celulas B
desordenes metabolicos
niveles de hiperglucemia
pueden desencadenar
neuropatias
nefropatias
retinopatias
es una red de neuronas
reciben informacion sensitiva
se procesa por medio de interneuronas
a traves de neuromas motoras
produce secrecion o contraccion muscular
simpático y parasimpático
la inervacion simpatica
proviene de segmentos medulares T8 L3
Inerva esfinterl ileocecal
Raices sacras
para el resto de intestino
vias
nervio vago
colon proximal
musculos estriados del piso pelvico
esfinter anal externo
esfinter anal interno
interrrupcion de las vias de centros pontinos
por encima del cono medular
regando perdida de la sinergia
ausencia de sensacion de llenado rectal
musculo estriado pelvico
musculo liso colonico
se extiende durante el resto de la vida
la degeneracion walleriana se mantiene durante 1 o 2 años
cicatriz fibroiglial
se forma por accion de
matriz extracelular
pericitos
astrocitos
la cicatriz astrocitica
es un impedimento de la regeneracion axonal
sin embarbo tiene una funcion proregenerativa
desmielinizacion
luego de la lesion medular
los oligodendrocitos sufren muerte celular
sensibilidad a la excitotoxicidad
ya que poseen receptores de glutamato
y ser los encargados de la mielinizacion
su proceso de apoptosis
lleva a un proceso de desmielizacion de axones adyacente
degeeracion axonal y degeneracion walleriana
en las primeras 48 horas
se presenta la degeneracion axonal
los axones transecados
se exponen a una degeneracion diferente a nivel proximal y distal
durante la fase latente de la degeneracion walleriana
se da uina retraccion de los bulbos
generando desintegración en las primeras 24 a 48 horas
Inflamacion
se da la respuesta inflamatoria
es mas fuerte en la lesion medular que en la lesion cerebral
genera reacción multisistemática
puede afectar pulmones, riñon , higado,
componentes celulares
microglia, neutrofilos, macrofagos
los neutrofilos se infiltran
adquiere propiedades neurotoxicas
por accion de la IL-1
Secrecion de proteasas, elastasa, mieloperoxidasa y liberacion de ROS y citoquinas como TNF ALFA
Generan exacerbación de los daños
las celulas fagociticas son proporcionales al area lesionada
la microglia es la principal encargada
macrofagos y neutrofilos participan en el daño y reparacion del tejido neural
componentes moleculares
citoquinas, prostanoides, sistema de complemento
favorecen las lesiones secundarias
desregulacion ionica
alteracion del flujo de membrana
debido a
señalizacion excesiva de glutamato
altera concentraciones de
Na Y Ca
disminución de K
inhibe la respiracion mitocondrial
genera agotamiento ATP
Alteracion homeostais ionica
excitotoxicidad
liberación excesiva de glutamato
se libera por
células necroticas
celulas apoptoicas
ruptura mecanica de las celulas
el glutamato es un neurotransmisor excitador central
en el SNC
Se une a receptores ionotropicos como
receptor NMDA, AMPA Y kainato, y metabotropicos
la excitotoxicidad no se limita solo al tejido de la materia gris
tambien afecta la sustancia blanca
la sustancia blanca seve afectada por la alteracion del gradiete ionico
incrementando la liberación de glutamato
genera activación excesiva de los receptores de glutamato
tiempo 2 a 48 horas de la lesion
continua la hemorragia, edema
aumenta la inflamación
incapacidad de mantener la homeostasis celular
lleva muerte celular necrotica
Alteración de los orgánulos y lisis de la membrana plasmática
induccion proceso inflamatorio
liberación contenido intracelular al espacio extracelular
deterioro en la producción de ATP
edema
edema citotoxico ionico y vasogenico
compartimiento intracelular
contiene 70% del liquido del SNC
Pobre en Na y Ca
rico en K
son utilizados para mantener gradientes ionicos
Por medio de ATP
en la isquemia
se agota el ATP
por lo cual no se mantienen los gradientes
inflamacion celular
perdida de la integridad del citoesqueleto
conduce a muerte celular
se genera flujo de Na
flujo pasivo de Cl a traves de los canales de cloruro
moleculas de agua a traves de canales de acuaporina
entre espacio intracelular y extracelular
Daño vascular e isquemia
barrera hemato medular
favorece
extravasación de moleculas
desde
sangre al parenquima
vasos distales intramedulares
oclusion o vasoespasmo
isquemia central
vasos de gran calibre no se ve afectados
arteria espinal anterior
hiperperfusion en zonas adyacentes
hipotension
perdida de la autorregulacion del flujo sanguineo intraespinal
aumenta la presion intersticial
hipoperfusion
tejido espinal en el epicentro de la lesion
bradicardia
hipovolemia
afecta la perfusion del tejido espinal
afecta desde
sustancia gris
mayor muerte por moleculas
rostral y caudal
células con alto requerimiento metabólico
sensibles
hacia
sustancia blanca
afecta potenciales de accion a lo largo de los axones
aumenta
shock neurogenico
lesion
celulas neurales celulas gliales interrupcion de axones
genera
perdida de la función debajo de la lesion
por
inflamación medular
genera ocupación del canal medular
diferencia de presiones
isquemia
después del periodo isquemico se genera reperfusion
asociada a
incremento radicales libre perjudiciales
necrosis
acumulacion de glutamato
inicia la excitotoxicidad
estimulacion del receptor
N-metil-D-aspartato
favorece entrada
Na, Cl y agua en las neuronas de la glia
los astrocitos son 20 veces mas numerosos que las neuronas
su regulacion tiene un papel importante en el edema
desencadena procesos inflamatorios
secreción citoquinas proinflamatorias
interleucina beta
factor de necrosis tumoral alfa
reclutamiento células inmunitarias
activan la microglia
presión medular aumenta mas allá de la presión arterial
llevando a daños secundarios
materia gris
vasos sanguíneos
genera microhemorragias
Células gliales
Células neurales
membranas
axones
compresion
distraccion
Extension
rotacion
flexion
