av zaida lizeth celeita rios för 4 årar sedan
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≥ 90 percentil
No se puede diagnosticar el síndrome metabólico, aunque deberán realizarse más mediciones si hay antecedentes familiares de síndrome metabólico, DM2, dislipidemia, enfermedad cardiovascular, hipertensión y/u obesidad
De 10 a < 16
≥ 90 percentil o del umbral para adultos, si es inferior
Triglicéridos
≥ 1,7 mmol/l (≥ 150 mg/dl)
cHDL
≤ 1,03 mmol/l (< 40 mg/dl) Presión diastólica ≥ 130 mmHg o diastólica ≥ 85 mmHg
Glucosa (mmol/l) o DM2 manifiesta
≥ 5,6 mmol/l (100 mg/dl) (o DM2 manifiesta) (Si ≥ 5,6 mmol/l se recomienda una POTG)
*adolescentes con intolerancia a la glucosa mostraron mayor depósito de grasa intramiocelular en comparación con los adolescentes obesos sin intolerancia a la glucosa *mecanismo patogénico de desarrollo de la resistencia a la insulina y de las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono en los ninos
prevalencia de la intolerancia a la glucosa
estudio de cohorte de 145 ninos y ado- ˜ lescentes obesos de ambos sexos y de edades comprendidas entre los 4 y 18 anos Participaron 60 ninos y adolescentes con un índice de masa corporal (IMC) de 29,5 ± 4,9 y valor Z-score de IMC 4,4 ± 1,7 y 85 ninas y adolescentes con ˜ un IMC de 28,8 ± 4,6, y valor Z-score de IMC 3,8 ± 1,4, con la siguiente distribución puberal: 57 pacientes prepuberales, 40 pacientes puberales y 48 pacientes en estadio V de Tanner.
relieve
la proporción de ninos y adolescentes con intolerancia a la glucosa varía con el valor de su Z-score del IMC y que en los valores comprendidos entre +2 y +3 el porcentaje es pequeno (8,7%), ˜ para triplicarse en aquellos que tienen valores superiores a +3 y a +4, y con el desarrollo de la pubertad, pasando de ser del 7,5% en los sujetos prepuberales al 39% en los sujetos puberales y del 36% en los que han alcanzado la edad adulta, a pesar de que los valores del Z-score del IMC no mostraron diferencias estadísticamente significativas con relación al estadio puberal.
se desconoce
los adolescentes obesos sufren un periodo prolongado de hiperglucemia asintomática antes de presentar la diabetes tipo 2 y si el grado de riesgo es equivalente al de los adultos *se ha podido constatar que la transición desde los estados de tolerancia normal a la glucosa a la intolerancia a la glucosa y desde ésta a la diabetes tipo 2 en adolescentes obesos está íntimamente relacionada con el aumento significativo delpeso corporal en el tiempo; siendo reversible siempre que *se produzca un incremento de la actividad física y la disminución efectiva del peso del paciente
Obesidad y resistencia a la insulina
Se estima que aproximadamente el 55% de la variabilidad de la sensibilidad a la insulina en los ninos está determinada por el contenido de tejido adiposo tras ajustar por edad, sexo, raza y estadio pubera
La insulinorresistencia tiene como mecanismo compensador la hiperproducción de insulina (hiperinsulinismo), estado que puede ser compatible con una glucemia normal.
mecanismos patogénicos.
*disminución efectiva del número de receptores de insulina *defectos del receptor de la insulina senalización intracelular posreceptor, al incremento de los ácidos grasos circulantes * interfieren con la captación de glucosa a nivel periférico, a la disminución efectiva del número de mitocondrias y/o a su disfunción en el tejido
adiponectina
hormona proteica de síntesis prácticamente adipocitaria con importantes efectos antidiabéticos y antiaterogénicos
niveles circulantes
reducidos en la obesidad, estados de resistencia a la insulina y diabetes tipo 2
acción
antidiabética y de mejora de sensibilidad a la insulina se explica en gran parte por sus efectos en el metabolismo hepático y muscular
la gluconeogénesis hepática, aumenta la captación y la utilización de la glucosa por el músculo esquelético y favorece la reducción del depósito de triglicéridos en hígado y músculo, ya que estimula la oxidación de ácidos grasos y suprime la lipogénesis.
