TOXICOLOGÍA.

Mer av detta

Meteorización en el suelo

av Neera Celine Aranguri Domiinguez

Inhibidores de las alteraciones Químicas y Biológicas (conservantes, antioxidantes y agentes quelantes)

av MARIAN MONTAÑO DAVILA

SISTEMA AEROBICO OXIDATIVO

av Andres Felipe

Metodos de sistema de ecuaciones 2x2 Andres Corredor

av Andres Corredor

TOXICOLOGÍA.

TOXICOCINÉTICA

2. Eliminación pulmonar: ciertas sustancias tienen gran presión para eliminarse en el aire exhalado. La cantidad de líquido eliminado por acción de los pulmones se relaciona con la presión de vapor, pero este no es el único factor que indica el grado de eliminación, ya que también influye los fenómenos de transporte a través de las membranas, por la ventilación pulmonar y que las moléculas salen de los alveolos en la exhalación pasaron por la sangre venosa, a través de la membrana capilar. La velocidad de eliminación está dada por el coeficiente de solubilidad sangre/aire que tenga la sustancia, por lo que si el coeficiente es bajo los tóxicos se eliminan fácilmente. 3. Eliminación bucal y fecal: por medio de la circulación enterohepática, los tóxicos son absorbidos en el intestino, llevados al hígado y eliminados en la bilis. Los metabolitos pueden ser excretados por las heces, por lo general se reabsorben hacia la sangre y en última opción eliminados por la orina. 4. Existen otras vías como: el sudor, saliva, leche, secreción gastrointestinal

FASE DE ELIMINACIÓN DE TÓXICOS. 1. Excreción urinaria: la vía renal es la más importante, en la eliminación de sustancias nocivas. Existe tres mecanismos de eliminación que, en conjunto lo que hacen es, que, por medio de la concentración final de la sustancia en la orina, dependiendo de la filtración glomerular, el flujo plasmático renal, pH de la orina y la reabsorción tubular, las sustancias eliminadas por el riñón están presentes en la orina, en la misma concentración que tiene cuando están en el plasma de manera libre. Los factores que interviene en la absorción del toxico, son los mismo que los elimina. • Tamaño de la partícula: los poros glomerulares tienen un diámetro de 40 angstroms, por lo cual solo se filtran sustancias su peso molecular de hasta 70.000, por lo que los tóxicos unidos a proteínas no pueden ser eliminados. • Liposolubilidad: las sustancias liposolubles que están el filtro glomerular, son reabsorbidas en forma pasiva en el túbulo, y aumenta la excreción al mismo tiempo que aumenta el nivel plasmático de la sustancia, el volumen del líquido tubular y la hidrosolubilidad • PH y grado de ionización: la diferencia del pH entre la orina y el plasma depende el grado de ionización que tenga la sustancia, es decir, si hay una base débil con pKa igual al plasma y al filtrado glomerular, tendrá moléculas ionizadas u no ionizadas iguales, por lo que tanto en la orina, como en el plasma será igual. Si acidificamos el filtrado tubular distal (disminuir pH) aumenta la fracción ionizada y como no puede ser eliminado no puede reabsorberse .

3. INDUCCIÓN E INHIBICIÓN DE ENZIMAS. Hay sustancias conocidas como inductores, que aumentan la producción de los sistemas enzimáticos metabolizantes. Los inductores aumentan cuantitativamente las enzimas y los componentes a los que incumbe el metabolismo de sustancias extrañas. Si el metabolismo excreta metabolitos, la inducción detoxifica y excreta el compuesto. Pero, si, por el contrario, el metabolismo forma un metabolito aún más toxico, la inducción aumenta la toxicidad del compuesto. La inducción enzimática se da: el toxico estimula el retículo endoplasmático, y este responde aumentando de tamaño y produciendo más concentración de citocromo P450. • En la iatrogenia: si un paciente con tratamiento anticoagulante, e ingiere otro fármaco que provoca inducción enzimática, la dosis de cumarina deberá aumentar para seguir siedo eficaz, pero si se deja de ingerir el fármaco estimulante, el retículo y el citocromo P450 disminuyen y en consecuencia la capacidad metabolizadora. • En las toxicomanías: el toxico estimula al retículo, por lo que la vida del toxico se disminuye, por lo que se debe aumentar la dosis para tener un mismo efecto, peor si se llega a una tolerancia muy alta frente al toxico y una dosis será mortal para la persona.

2. CONSECUENCIAS DE LA BIOTRANSFORMACIÓN. 1. Se favorece la eliminación de los tóxicos, ya que las reacciones de biotransformación dan como resultado compuestos más polares. 2. Trasformar sustancias toxicas en compuestos de aun mayor toxicidad al metabolizarse. 3. Reducir toxicidad. 4. Perdida de enzimas que son necesarias para el metabolismo celular normal. Reacciones fase I: • Aumento de la polaridad de la sustancia, • Cambia la actividad farmacológica, • Sustancias inactivas se hacen activas y viceversa. Reacciones fase II: El grupo polar se mezcla con el sustrato endógeno y da metabolitos. • Mas polares • Inactivos • Eliminación rápida.

Hay muy pocas reacciones de biotransformación que se hacen fueran del hígado, como la acción de las esterasas plasmáticas, que producen hidrolisis de los esteres de la colina. Los procesos de biotransformación están condicionados por varios factores como: sexo, estado nutricional, raza, edad susceptibilidad personal, trastornos genéticos, etc.

1.2. Fase II o sintética: conjuga los metabolitos que se dan en la primera fase. En esta segunda fase, actúan los siguientes procesos: • Conjugación con el ácido glucorónico: está presente la glocoroniltransferasa. Varios tóxicos se eliminan por la orina. • Conjugación mercaptúrica: aquí se pierden sustancias biológicamente activas (glucagón y cisteína). • Sulfoconjugación: eliminación del fenol y diagnostico en intoxicación por benzol. Catalización por sulfotransferasa. • Conjugación con aminoácidos: glicocola y glutamina. • Conjugación por grupos metílicos: la piridina se transforma en metilpiridina, por medio de la metilación de S-adenosil – metionina. • Conjugación con el ácido acético: la acetilación es catalizada por la acetiltransferasa, y el cofactor es el acetil coenzima A.

1. MECANISMOS DE OXIDACIÓN DEL TÓXICO. Oxidación: NADPH se oxida a NADP y da un hidrogeno a flavoproteína que pasa a FAD a FADHh. Cuando la flavoproteína se oxida, da un electrón al Fe del citocromo, lo que causa reducción. Finalmente, el toxico se une con el citocromo P450 oxidado. El citocromo P450 se vuelve a oxidar, ya que cede 2 electrones al oxigeno que transporta la Hg, en consecuencia, de todo esto, el oxígeno queda inestable y una parte se une al H. que lleva las cadenas respiratorias que forman agua y a otra parte

FASE DE METABOLISMO O BIOTRANSFORMACIÓN DE TÓXICOS. En su mayoría, los tóxicos, para ser eliminados pasan transformaciones metabólicas, que su objetivo principal es introducir una serie de alteraciones bioquímicas en la molécula para cambiarla de liposoluble en hidrosoluble (en sustancias más polares ionizables), para evitar que sea reabsorbidas por el tubo renal y se eliminen por la orina. Si no hay transformación los tóxicos se reabsorben y será eliminados con la bilis en la heces, sudor y saliva. Los tóxicos siguen estos diferentes caminos: • Eliminado sin sufrir alteración. • Transformarse y hacer su eliminación más fácil. • Transformaciones estructurales que aumentan o disminuyen su toxicidad. 1. Fases de biotransformación. 1.1. Fase I o presintética: Las sustancias son oxidadas, reducidas o hidrolizadas, se cambian a sustancias hidrosolubles. Existen sistemas enzimáticos que catalizan los procesos bioquímicos, los cuales están localizados en: retículos endoplasmático liso, citoplasma, fracción microsonal, mitocondria y en el reticuloendotelial. Dentro de los ribosomas están dos sistemas de oxidación de los tóxicos, el monooxigenasa y el aminooxigenasa. Sistema monooxigenasa: es conocido como el sistema NADPH citocromo P450 y hemocitocromo P450. Cataliza aminas terciarias y secundarias a compuestos hidroxilados. Contiene la enzima FAD. La cual se deriva de la vitamina B12.

PASOS DE AGENTES TÓXICOS A TRAVÉS DE LAS BARRERAS HEMATO-ENCEFÁLICAS Y PLACENTARIAS. Los tóxicos, una vez que pasan de la sangre, debe a travesar diversas membranas para llegar al sitio exacto de fijación del receptor. Hay membranas que solo permiten el paso a sustancias lipófilas. La membrana hematoencefálica tiene poros finos y un endotelio grueso con pocas proteínas, por lo que solo pasan sustancias liposolubles. Sustancias ionizadas entrar muy mal en el SNC y su eliminación es igual. El agua y alcoholes etílicos y metílicos, penetran en la membrana ya que son hidrosolubles. La placenta se comporta como una membrana lipoide, en la cual entran por medio de difusión sencilla sin dificultad sustancias liposolubles y las hidrosolubles tienen difícil acceso.

PASO Y ACUMULACIÓN. El toxico que está libre en el plasma, pasa a los tejidos. El ingreso de las sustancias en la célula, será igual que en la fase absorción. La acumulación de una sustancia toxica en un tejido de depósito depende de: • Afinidad a proteínas: el toxico se une al mismo tipo de proteínas en los tejidos, así como lo hizo en el plasma. • Coeficiente de lipo-hidrodolubilidad: condiciona tanto el almacenamiento como la fijación de los tóxicos, por lo que los tóxicos liposolubles se fijan en órganos ricos en grasa, SNC y tejido adiposo. Los hidrosolubles se fijan según la riqueza de agua e irrigación del tejido y su tiempo dentro del cuerpo es corta, ya que se eliminan por la orina. • Fijación selectiva por afinidad química: el ejemplo más usado seria el plomo, el cual se fija a los huesos y sigue el metabolismo del calcio, y puede llegar a concentraciones letales. • Ionización: funcion del Ph.

SITIOS O LUGAR EN DONDE ACTÚAN LOS TÓXICOS. 1. Membrana celular: modifican el transporte en el DTT. Lo que hace más fácil el ingreso de NA intracelular, por lo que hay aumento de excitación neuronal. 2. Receptores específicos: estimulación o inhibición a nivel de sinapsis (adrenalínicos, anticolinérgicos). 3. Endocelular: inhibición enzimática y bloque de o procesos metabólicos específicos. Metabólicos tóxicos. 4. Acción sobre el ribosoma: las enzimas adaptativas, biotransforman a los tóxicos que forman compuestos más tóxicos que el original. Los tóxicos que se unen a las proteínas (de preferencias a la albumina). Permanecen inactivas, ya que su tamaño molecular es grande, y no se puede difundir a los tejidos ni ser eliminado, ni mucho menos fijarse a los receptores y producir efectos tóxicos. Las proteínas intracelulares pueden fijar a los tóxicos, por lo que el grado de fijación varía según la proteína, ya que el volumen de distribución de un toxico en el plasma y en los tejidos son diferentes. La intensidad del efecto toxico depende de una ecuación (tóxico-proteína (=) tóxico libre), la cual depende de: • Cantidad de proteínas. • Proteína existente está ocupada por otro agente. • Grado de afinidad de los agentes por las proteínas.

REACCIONES Y ENLACES QUÍMICOS. Debido a las características tanto físicas del toxico, como del sitio de unión, se establecen algunos grupos, como: • Ácidos y bases: cuando pasan los electrones, el pH cambia y hay un efecto nocivo. • Reacción covalente: algunas sustancias toxicas se unen de manera poco reversible a su receptor, por medio de enlaces covalentes. • Alkilantes: el toxico tiende a unirse a un grupo akilo de una cadena de hidrocarburos, lo que cambia las características químicas de la sustancia. • Radicales libres: la producción del radical libre se da al momento en el que se separan dos átomos que estaban unidos, y dejan un par de electrones unidos por enlaces covalentes. Este radical tiene elección por hidrocarburos y fosfolípidos de la membrana.

FASE DISTRIBUCIÓN Y ACUMULACIÓN. Está influenciado por las propiedades fisicoquímicos del toxico, el coeficiente de lipo-hidrosolubilidad, el grado de ionización, la unión a las moléculas o proteínas, reacciones químicas y el flujo de sangre a los órganos. El flujo sanguíneo es importante ya que inicia los procesos tóxicos y distribución a los órganos y sistemas, para ser expulsados o a sitios de depósito. El gasto cardiaco recoge sangre de todo el cuerpo, pero los tóxicos no están presentes en la sangre, ya que se unen a las proteínas plasmáticas de manera reversible o irreversible.

4. ABSORCIÓN POR LA PIEL. 1. Estructuras de la piel: epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo. La epidermis es la capa más superficial, que a su vez tuene varias capas y sus principales células son las queratinizadas. El estrato coreo tiene aún más capas y sus células son reemplazadas por la capa basal. En los mecanismos de absorción de la piel existen dos vías: por soluciones de continuidad, que son las glándulas sebáceas, sudoríparas y folículos pilosos o a través de la epidermis. Las sustancias pasan de la epidermis, estrato corneo, que actúa como barrera para el ingreso de agentes químicos y físicos, dermis y a la circulación. El estrato coreo presenta resistencia gracias a la sustancia fibrosa y queratina.

Principios de toxicidad por vía respiratoria. 1. Agudas y graves, ya que el toxico llega rápidamente el torrente sanguíneo. 2. Al intercambiar de 6 – 8 m3 de aire en el pulmón se puede producir intoxicaciones. 3. Se inhiben los mecanismos de defensa y metabolismo no son eficientes ya que el toxico no pasa por el hígado. 4. El tratamiento neutralizante no es efectivo. 5. La constante de Haber es el producto de la concentración del toxico en la atmosfera por el tiempo respirado, influencia sobre la toxicidad es progresiva.

2. Mecanismos de absorción por vía respiratoria: se efectúa principalmente en los alveolos por difusión pasiva, en el cual intervienen los siguientes factores: • Ventilación pulmonar • Difusión del disolvente por la membrana alveolo capilar. • Circulación por los pulmones y otros órganos. • Solubilidad del disolvente en sangre. • Difusión del disolvente a través de las membranas titulares. • Solubilidad del disolvente en tejidos. Según la ley de Fick, sea un gas o vapor, pasan de alveolo a la sangre es en dirección de menor presión, para tener un equilibrio en ambos lados. El toxico penetra cuando la presión es mayor en el aire alveolar que en la sangre capilar. Al cambiar las presiones el toxico sale por exhalación. También según la ley de Dalton, a más temperatura, más solubilidad de los gases en la sangre. Si existe una reacción química, la sustancia se transforma en su totalidad y su eliminación ya no es por vía respiratoria, si no se queda en los tejidos hasta que se metabolice. Las nieblas y aerosoles que llegan a los alveolos se absorben según el principio de Fick. Los compuestos llegan a los alveolos por: • Disolución en la capa producida por secreción alveolar y se absorben por difusión pasiva • Difusión por fagocitosis, macrófagos y mononucleares. • Difusión por vía linfática.

3. ABSORCIÓN DE LOS TÓXICOS POR DIFERENTES VÍAS. 1. Absorción por vías digestiva: es una vía para absorción frecuente en intoxicaciones suicidas, criminales y accidentales. Únicamente las sustancias liposolubles son las que puede absorber en la membrana del tubo digestivo. Existen diferencias características de histología y fisicoquímica a lo largo del tubo digestivo lo que la absorción se comporte de diferente manera en ciertos sitios del mismo. Enla boca se absorben sustancias por difusión pasiva. Tanto en el estómago como intestino delgado, que son los lugares de absorción más importantes, la absorción es por difusión pasiva. Según la ecuación Henderson, el pH es importante en la ionización de sustancias y en la liposolubilidad. Como el pH del estómago es de 1-3 se absorben ácidos débiles, siendo la fracción no ionizada, pero también se absorben sustancias no cargadas y liposolubles. El pH del intestino (duodeno) es de 5-7, están poco disociadas. • Las fosas nasales cumplen un papel defensivo y retienen el 50% de las partículas. El moco actúa como agente químico y sustancia toxica. Que se deglute y llegar al tubo digestivo, donde seguirá las vicisitudes de las sustancias que se absorben por la vía digestiva. • Las sustancias que ingresan por la boca por medio de inhalación, se retiene en un 20%. Existe un espacio entre la nasofaringe y el alveolo, que no es tomando mucho en cuneta, pero en ese lugar hay un epitelio que segrega moco y una capa liquida de agua, lípidos, y otras secreciones que vienen del epitelio alveolar, que tiene características fisicoquímicas, que interviene en la solubilizacion a inactivación de las sustancias toxicas. Los gases que pasan ese espacio reaccionan con elementos químicos de la capa liquida y da efectos positivos y negativos. a) Positivos: el gas soluble queda retenido y tiene su efecto a nivel tranqueobronquial en forma de irritación o quemaduras. b) Negativos: reacción química que las sustancia genera con el agua.

La difusión depende de:  Tamaño molecular  Liposolubilidad  Grado de ionización  Ph del medio

2. TRANSPORTE A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS BIOLÓGICAS: una membrana puede ser permeable para unos tóxicos y para otros no, por lo que se emplean diferentes mecanismos. a) Difusión simple o pasiva: existe una diferencia de concentración de las sustancias de un lado y del otro de membrana semipermeable, que establece un gradiente de concentración, el cual determina el paso de una sustancia de un sitio en el que esta concentrada hacia el sitio de menor concentración. Este gradiente es el mecanismo más importante en la absorción de los tóxicos, sobre todo en las vías respiratorias y digestivas. La velocidad de difusión de las sustancias por la membrana está dada por la ley de Fick V= K A(C1-C2) / d. K: Constante de difusión. A: superficie de la membrana disponible para intercambio C1 y C2: concentraciones de las sustancias a uno y otro lado de la membrana. La velocidad de difusión es directamente proporcional a: Gradiente de concentraciones: las sustancias pasan del lugar más concentrado al menos para conseguir equilibrio. Superficie: más superficie, más absorción, por lo que el alveolo pulmonar tiene una amplia superficie o la superficie del intestino delgado, que los repliegues de las vellosidades aumentan, y son zonas de máxima absorción. Constante de difusión: peso molecular, forma, grado de oinizacion y liposolubilidad. b) Difusión facilitada: las sustancias que no son liposolubles atraviesan la membrana celular, y adquieren solubilidad, ya que se unen a elementos existentes en la membrana como la molécula transportadora, que las trasporta hasta la parte interna donde son liberadas. Este proceso es regularizado por el gradiente de concentración y no hay gasto de energía y es saturable y selectivo. c) Transporte activo: necesita de un transportador. Va en contra del gradiente de concentración, por lo que hay gasto de energía, por acción del sistema carrier, que se conocen tres puntos importantes: • Muy poco agentes se absorben por este sistema, y los que lo hacen cuando se asemejan en su estructura a otros que, si se absorben como la penicilina, aminoácido valina. • Existen tóxicos que inhiben los carriers, como el CN, por lo que hay alteraciones en los nutrientes y potenciales de membrana. • Los tóxicos se eliminan por carriers, en el SCN hay dos sistemas de transporte, uno que es para ácidos orgánicos y otro para bases. En el hígado pasa de la misma manera, mientras que en el riñón hay tres, ácidos, bases y neutros. d) Difusión a través de los poros de la membrana: la membrana lipoide cuenta con poros acuoso de 4 a 40 angstroms, por donde pasa de manera pasiva los componentes hidrófilos, iones y electrolitos., siempre y cuando cuenten con un tamaño molecular de 60.000 en poros grandes y 200 en pequeños. El paso por los poros está regulado tanto por el tamaño molecular, como por su carga eléctrica, debido a que, como se sabe la pared estar revestida por proteínas de carga positiva, ya que lo iones de carga negativa son atraídos y pasan, si su tamaño lo permite e) Fagocitosis y pinocitosis: sin transporte adicional para la transferencia de moléculas grandes por la membrana. La membrana engloba a la sustancia y forma una invaginación que contiene la sustancia en la célula.

1. MEMBRANA BIOLÓGICA: tiene 2 capas de moléculas lipídicas y están cubiertas por otra capa molecular proteica, que penetra la capa lipídica y otorga características de un canal que está revestido de cargas positivas. La capa lipídica biomolecular está formada por fosfolípidos alto en polares y de colesterol poco polar. Los fosfolípidos contienen ácidos grasos saturados e insaturados, siendo los saturados los que dan características de una estructura no totalmente rígida, ya que tuene cierta fluidez que rige la permeabilidad de la membrana. La membrana es atravesada por sustancias liposolubles ya que tiene un carácter lipófilo. Estas sustancias obtienen el paso a través de la membrana debido a que son no ionizables, a diferencias de otras que son polares (ionizables). Por la piel, mucosa gastrointestinal y membrana alveolar, son absorbidos compuestos liposolubles, sustancias apolares, mientras que las hidrosolubles, polares y en estado ionizado es muy difícil

FASE DE ABSORCIÓN: es el ingreso de una sustancia a la circulación, atravesando las membranas biológicas, pasando por barreas como: cutánea, gastrointestinal, alveolar y vascular, por diferentes vías y pasando por una membrana.

FASE DE EXPOSICIÓN: la persona está expuesta al toxico cuando ingresa al organismo, por diferentes vías como: respiratorias (inhalación), tegumentaria (piel y mucosas), y gastrointestinal. Pero hay efecto biológico cuando el toxico es absorbido. La cinética del toxico inicia con el proceso que regula su absorción y termina con los procesos que permiten eliminarlo en forma de metabolito, ya sea en inactivos o no tóxicos o activos.

ETAPAS DE LA TOXICOCINÉTICA.

La trasferencia del toxico de un lugar a otro dependerá de una constante (k), en al que su magnitud determinará la velocidad de transferencia y la dirección.

Es ciencia que estudia los cambios que se dan a través del tiempo en la absorción, distribución, metabolismo y excreción de un toxico cuando entra al organismo. Tanto como para la cinética de los tóxicos, como para la cinética de los fármacos, los mecanismos fisiológicos son los mismo. Con la excepción de los metabolitos endógenos. En el estudio de la cinética se opone al organismo como un compartimiento, que está separado por membranas biológicas, interconectadas entre sí por medio de la sangre. El toxico utiliza la sangre para llegar al lugar donde va a hacer acción, por lo que la variación en la concentración sanguínea permite identificar variaciones en los tejidos y en los medios de excreción.

BIBLIOGRAFÍA. - Sedano Jiménez, R. (2018, 14 febrero). Toxicodinamia. Slideshare. https://es.slideshare.net/RobertoSedanoJimnez/toxicodinamia - Darío Córdoba, (2006) Toxicología. Bogotá: Editorial El manual Moderno Ltda.

TOXICODINAMIA

Inhibición enzimática. 1. Irreversible: específica como en la inhibición de acetilcolinesterasa en organofosforados o inespecífica como en los metales (plomo, arsénico, mercurio). 2. Reversible: Intoxicación por carbamatos.

Mecanismos de toxicidad Modificación de la actividad enzimática. • Alteración. • Inhibición. • Activación. • Inducción.

Tóxicos a nivel enzimático. Moléculas orgánicas esterioisomeras. • Bloquean lugares activos de la enzima. Metales (As, Hg, Pb, Cu, Ag, Mn). • Bloquean grupos tioles. • Inactivan la respiración celular al afectar a deshidrogenasas. Sustancias metalprivas. • Inactivan citocromos respiratorios.

CLASIFICACIÓN DE LOS MECANISMOS. 1. Mecanismos mediados por receptores (acción específica). 2. Mecanismos no mediados por receptores (acciones específicas e inespecíficas). • Acciones específicas pueden basarse en la interacción con pequeñas moléculas, iones o en la formación de quelatos; en el reemplazo o de elementos celulares por xenobioticos, como; los análogos de bases puricas o aminoácidos. • Acciones inespecíficas, estas se basan en alteraciones de la permeabilidad de la membrana. 3. Reacciones de hipersensibilidad de contacto por sustancias toxicas de forma repetida o a la aparición de inmunodepresión, está asociada a la toxicidad del xenobiotico.

MECANISMOS BÁSICOS DE TOXICIDAD.

2. Actividad enzimática: Procesos respiratorios, energéticos, catabólicos

1. Permeabilidad de membrana: entrada y salida de iones, fármacos

• Función celular: modificación de la permeabilidad de la membrana, alteraciones de la reproducción.

• Estructura celular: destrucción o muerte celular, lesiones en la membrana celular, daños de orgánulos subcelulares (retículo endoplasmatico, mitocondrias, ribosomas, lisosomas, citoesqueleto, ADN)

Los tóxicos pueden llegar a afectar tanto a la estructura celular, como a su misma función. Estos efectos están conectados, ya que, si su estructura se ve afectada, en consecuencia, será su función y viceversa.

MECANISMOS DE ACCIÓN. • Receptor: es el sitio especifico en donde va a interactuar el toxico. a) Macromolécula de unión. • Proteínas; procesos de transporte, estructurales • Hormonas • Factores de crecimiento • Neurotransmisores • Enzimas de vías metabólicas • Ácidos nucleícos.

Receptores.  Fisiológicos  Selectivos  Especializados  Tóxicos que remedian efectos reguladores son conocidos como AGONISTAS  Tóxicos que se unen sin realizar efecto regulador, pero bloquean la unión del agonista endógeno, son ANTAGONISTAS

Los procesos tanto de transporte y transformaciones de los tóxicos, que van desde la superficie epitelial, hasta llegar a los órganos en los que se quedan, y en los cuales causan daños.

Esta fase se caracteriza, ya que, tiene sitios específicos de acción del agente toxico. Al relacionarse con moléculas organizas se producen alteraciones bioquímicas, morfológicas y funcionales que caracterizan el proceso de intoxicación.

Es estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos que se producen en el cuerpo, por el ingreso de tóxicos y de cómo sus mecanismos ejercen de acción. La fase de toxicodinámica, trata sobre la interacción de los tóxicos (moléculas, iones, coloides) en lugares de acción específicos en las células, dentro de ellas o receptores, y dan como el resultado un efecto tóxico.

INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO CRUZ ROJA ECUATORIANA TOXICOLOGÍA. DRA. SANDRA PRADO. NOMBRE: KATHERIN CAZA 5TO B https://www.mindomo.com/mindmap/a56c4696497a4c88a5151e415f46b839