av Magda Fuquene för 2 årar sedan
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Formación de fibrina y elementos celulares que cubren la superficie pleural
Engrosamiento de las superficies parietal y visceral
Formación sacular que contiene el hemitorax
Proliferación de angioblastos y fibroblastos
+ engrosamiento de la membrana por el deposito de fibrina
HEMOTORAX COAGULADO
Atrapamiento del pulmón
Limitación de la expansión
Depósitos bacterianos
Presencia de sangre en la cavidad pleural que no pudo evacuarse a tráves de drenaje convencional
↓ del diámetro transversal tórax
Horizontalización de las costillas
↓ brazo de palanca del diafragma
Disfunciòn diafragmatica
↓ del diámetro vertical tórax
↓ expansión de tórax
↓ Descenso de la presión intratoracica
↓ En la expansión pulmonar
↓ Capacidad vital
Tos ineficaz
< Mecanismo de defensa de la vía aérea
Invasión y proliferación bacteriana en las vías aérea inferiores
NEUMONIA
Infección con cuadro amplio de evolución no tratada de forma oportuna
Acumulación de factores proinflamatorios
Infección ápice pulmonar derecho
TNF-a
Macrófagos y leucocitos
Necrosis del tejido
Abceso púlmonar
Diseminación infecciosa bacteriana
Derrame pleural paraneumónico
EMPIEMA PLEURAL
Patrón restrictivo de la respiración
Alteración mecánica del tórax
Mecánica estática
Pulmón incapaz de distenderse
>Presión transpúlmonar
< Distensibilidad
< Compliance
Manejo Qx
POP DECORTICACION PULMONAR DEL LOBULO DERECHO
Estancia prolongada en cama
< actividad contráctil MMSS
Adopción de posturas prolongadas
cambios estructurales del colágeno
Facilitación del acortamiento del fascículomuscular
< Elasticidad muscular
Contracturas musculares
disminución de 02 a nivel tisular
Prostanglandinas
Estimulación de sustancia p
Estimulación de nociceptores
información aferente por vía espinotalámico lateral
DOLOR
Utilización de glicogeno
perdida de masa muscular
Atrofia fibras tipo I y II
DESEMPEÑO MUSCULAR
< Resistencia
Síndrome de des acondicionamiento físico
> Fatiga muscular en MMSS
Menor capacidad de realizar actividades prolongadas
CAPACIDAD AEROBICA
> Dependencia del metabolismo anaerobio
Presión prolongada en prominencias oseas
Isquemia
< del aporte de o2
Aumenta el riesgo de ulceras por presión
INTEGRIDAD TEGUMENTARIA
Aumento de estres en musculatura de la respiración
Diafragma
Fatiga muscular por sobre esfuerzo
Alteración dinámica del tórax
Expansión torácica disminuida hemitorax derecho
Bomba de agua
Alteración movimientos AP
Movimientos de Asa de balde
Principal movimiento alterado
Disminución marcada movimientos transversales
Acumulación de pus en espacio pleural
Factor de crecimiento plaquetario
IL-1
Aumento de la permeabilidad alveolo capilar
Ingreso de líquido al interior del alveolo
Alteración relación V/Q
Según ley de Fick
>Grosor de membrana
VENTILACION RESPIRACION E INTERCAMBIO GASEOSO
Anestesia
alteración sensibilidad superficial
Temperatura
Tacto
Dolor
INTEGRIDAD SENSORIAL
cortico espinal
Ausencia de movimientos voluntarios
ROM Y FLEXIBILIDAD
Pérdida completa de la función motora por debajo del nivel de lesión
Perdida de la bomba muscular en MMII
Cambios estructurales en las venas superficiales
Perdida de la elasticidad y atrofia de las válvulas venosas
Disminución del retorno venoso
Estasis venosa
Aumento de la presión venosa capilar
Fuga de fluido desde el espacio intravascular
> liquido en el espacio intersticial
Edema
CIRCULACION ARTERIAL, VENOSA Y LINFATICA
Desarrollo de altas presiones en la vejiga
Incontinencia urinaria
AUTOCUIDADO Y VIDA DOMESTICA
Lesión primaria
Energía directa a nivel cervical
Fuerzas que disrumpen el tejido
Vascular
Hemorragia en sustancia gris
Isquemia progresiva
Pérdida de la barrera hemato-espinal
Permite el paso de citoquinas, péptidos vasoactivos y células inflamatorias
Edema e inflamación
Neural
Hay incapacidad glial de recaptar glutamato y dism. entrada Ca+
Liberación de señales pro-apoptosis
Muerte celular
Producción productos citotóxicos
Aumento del potasio extracelular
Excesiva despolarizacion de las neuronas
Deterioro de la transmisión nerviosa
Liberación de radicales libres
Alteraciones ionicas
Exitocitoxidad
Deterioro enzimatico dependiente de fosfolipidos
Lesión secundaria
A nivel de C7
Perdida sanguínea hacia el espacio pleural
Acumulación rápida y masiva de sangre
HEMOTORAX DERECHO
Perdida de volemia
inadecuada perfusión tisular a órganos diana
Shock hemorragico
Fase intermedia
(2 semana- 6 meses)
Formación de la cicatriz glial
Crecimiento axonal
Preservación medular 2 niveles por debajo de la lesión
Clasificación ASIA C (lesión incompleta)
Daño en células del asta anterior y/o raíces nerviosas.
Lesión de neurona motora inferior
Parálisis flácida de musculatura inervada por el segmento medular
Afectación de sustancia gris y blanca
