CARCINOGÉNESIS BASES MOLECULARES
Lesiones genéticas
Aneuploidía
Amplificaciones genéticas
Delecciones
Reordenamientos genéticos
Mutaciones puntuales
Genes del cáncer
Células que regulan las interacciones entre las células tumorales y las células huésped
Genes que regulan la apoptosis
Fomentan la supervivencia de las células en lugar de estimular la proliferación
Genes supresores de tumores
Impiden condiciones normales del crecimiento incontrolado y la pérdida de una célula
Oncogenes
Inducen un fenotipo transformado cuando se expresan por las células fomentando un aumento de crecimiento celular
Características
Escape de la vigilancia inmunitaria
Escape de la inmunidad por los tumores
Respuestas inmunitarias eficaces frente a los antígenos tumorales
Hipoxia
Estrés metabólico
Desregulación del crecimiento
Antígenos tumorales
Proteínas víricas
Antígenos del cáncer testicular
Tirosina
Infiltración y metástasis
Diseminación vascular y acogimiento de las células tumorales
Invasión de la MEC
Locomoción
Cambios en la unión de las células tumorales a las proteínas de la MEC
Degradación local de la membrana basal y el tejido conjuntivo intersticial
Aflojamiento de las conexiones intercelulares entre las células tumorales
Angiogenia mantenida
Inhibidores de VEGF
p53, induce la síntesis del inhibidor de la trombospondina l
Hipoxia, activa la angiogenia
Potencial de replicación ilimitado
Acortamiento progresivo de los telómeros en los extremos de los cromosomas
Elongación alternativa de los telómeros
Telómeros erosionados
Evación de la apoptosis
Sobreexpresión de miembros antiapoptósicos de la familia BCL2
Pérdida de función de p53, por mutaciones de TP53
Alteraciones del metabolismo celular
Oncometabolismo
Autofagia
Oncoproteínas RAS, MYC, receptores de los factores de crecimiento mutados
Metabolismo de Warburg
Insensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento
Inhibición por contacto,NF2 y APC
Vía del factor de crecimiento transformador beta
TP53 es un gen supresor de tumores con codifica p53, TP53
RB es un regulador negativo del ciclo celular
Autosuficiencia en las señales de crecimiento
Ciclinas y cinasa dependientes de ciclinas
Factores de transcripción nucleares
MYC, MYB, JUN, FOS, REL son factores de transcripción que regulan la expresión de genes promotores del crecimiento
ABL
Tiene actividad tirosina cinasa
RAS
Oncogén mutado con más frecuencia en los tumores mutados
Proteínas transductoras de señales distales
Se activan por la unión del ligando a los receptores de factores de crecimiento
Receptores de los factores de crecimiento
Tiene actividad tirosina cinasa intrínseca que se activa por la unión de los factores de crecimiento
Factores de crecimiento
Son elaborados por un tipo celular y actúan sobre células vecinas
