Retinopatía leucémica
Dolor
Neuropatía axonal periférica
sensitivo-motora
Alteración de la aferencias periféricas hacia el SNC
Interpretación cortical en giro poscentral errónea de los estímulos
Dolorosos
Térmicos
Mecánicos
Táctiles
Integridad sensorial
Neurotoxicidad
Neuropatía de nervios craneales
Integridad de nervios craneales y periféricos
Alteración de la triada de estabilidad postural
Vestibular
Somatosensorial
Visual
Deficiencias somatosensoriales, motoras, musculares y cognitivas
Alteración del reflejo monosináptico
Integridad refleja
Reducción de estímulos químico- eléctricos referentes a la despolarización de la membrana plasmática
Experimentar problemas de equilibrio
Estático
Dinámico
Alteración de la locomoción en bípedo
Modificación
Fases de marcha
Variables temporales y espaciales
Marcha
Balance
Oscilaciones del centro de masa sobre el polígono de sustentación
Tibial anterior, gastrocnemio y sóleo
Estrategia de tobillo para generar estabilidad postural deficiente
Disminución de la capacidad contráctil muscular
Desempeño muscular
Menor generación de fuerza
Debilidad de la musculatura axial
Alteración de las fuerzas de torque en los músculos anti gravitatorios
Aumento de las compensaciones posturales
Perdida de la tensegridad de las líneas miofasciales
Línea funcional posterior
Línea frontal profunda
Línea frontal superficial
Línea espiral:
Línea posterior superficial
Línea anterior superficial de los brazos
Línea profunda del brazo
Línea posterior superficial del brazo
Postura
Que la restringe
Vida comunitaria, social y cívica
Educación
Torque en la musculatura de locomoción y manipulación
Disminución de los arcos de movimiento funcionales
Rango de movimiento y flexibilidad
Movilidad
Deterioros del ROM distal y de la fuerza
Alterada capacidad de controlar el propio centro de masa dentro de la base de apoyo
Disminución en la capacidad de controlar la posición y la orientación del cuerpo en el espacio
Freno de señales anabólicas como las producidas a través del IGF-1 y la testosterona
Cambios musculares en el tipo de fibra y en su morfología
Pérdida marcada de la capacidad aeróbica
Capacidad aeróbica y resistencia
Deterioro de la fosforilación oxidativa
Fibras de tipo I y IIa (metabolismo aeróbico)
Reducción en la capacidad regeneradora del músculo
Aumento de la apoptosis muscular
Liberación de mediadores inflamatorios
Citocinas inflamatorias
Factores catabólicos específicos del tumor de tipo PIF
IL1
TNF-alfa
Degradación de la proteína estructural muscular
Inhibición de la síntesis proteica
Alteración en el metabolismo de aminoácidos y proteínas
Mayor oxidación de los AARR de origen muscular
Reducción de la síntesis proteica y del transporte de AA
Aumento de la proteólisis
Encogimiento de la fibra muscular
Reducción de su grosor
Cambios en el metabolismo anaeróbico
Fibras tipo IIx y IIb
Degradación protéica
Pérdida de masa libre de grasa corporal
Pérdida del índice de masa corporal
Cambio en el índice de masa corporal durante el tratamiento
Características antropométricas
Dexametasona
Induce la acumulación gradual de lípidos dentro de los osteocitos
Suprime la diferenciación osteoblástica
Apoptosis de los osteocitos
Methotrexate
Agresión tóxica directa
Células del folículo piloso que se dividen rápidamente
Integridad tegumentaria
Bajo peso es un factor de riesgo de recaída
Una disminución en el IMC temprano
Durante el tratamiento
Asocia con una mayor mortalidad
Calidad de vida
Pérdida de masa mineral ósea
Integridad esquelética
Principal vía oncogénica
Actores de transcripción oncogénicos sobreexpresados
Mutaciones de pérdida de función en FBXW7
Mutaciones activadoras en NOTCH1
Alteran el control normal
Supervivencia
Proliferación
Diferenciación
Crecimiento
Células durante la timopoyesis
Proliferación descontrolada
Linfocitos T anormales e inmaduros y sus progenitores
Reemplazo de elementos de la médula ósea y otros órganos linfoides
Nexos familiares
Padre y madre trabajadores en agricultura
Posible contacto
Proliferación y diferenciación de las células sanguíneas
Acumulación de mutaciones genéticas
Iniciación y promoción de la tumorogénesis en el útero y en el periodo postnatal
Factores predisponentes
Factores ambientales durante el embarazo y la infancia
Infecciones infantiles
Radiación ionizante
Exposición a plaguicidas
Susceptibilidad genética
Variantes alélicas
Efecto aditivo
Vulnerabilidad genética de las células hemopoyéticas
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA [LLA] CÉLULAS T
Curso de la enfermedad
Tratamiento farmacológico
Requerimientos de colocación de CVC y CVP
Alteración de propiedades tróficas y mecánicas dela piel
Daunorrubicina
Ondansetron
Reduce la actividad del nervio vago (X)
Interferencia de la regulación cardiaca por medio de la inervación simpática del corazón
Modificar parcialmente la propiedades cardiacas
Aumento del cronotropismo (automatismo)
Circulación arterial, venosa y linfática
Vincristina
Daño neuronal con preservación
relativa de la vaina de mielina
Retraso en el transporte axonal retrógrado
Degeneración axonal
Masiva penetración en SNP
Efectos secundarios
Progresión tumoral
Aumento de la respuesta catabólica
Dolor óseo y musculoesquelético
Células tumorales también pueden causar daño directo a los nervios sensoriales
Compresión
Infiltración
Remodelación en el microambiente local
Distensión del periostio densamente inervado
Hiperinervación
Alteración de los impulsos sensoriales enviados a la médula espinal
Estado general de hiperexcitabilidad de las neuronas en el asta dorsal
Pérdida ósea esquelética
Aumento de la resorción ósea
Alteración de la homeostasis mineral
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