CETOACIDOSIS DIABETICA

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MONITORIZACION

- Signos vitales, llenado capilar, estado de hidratación, - Glasgow, glucemia capilar, diuresis y balance hídrico horario durante las primeras seis a 12 horas. - Electrólitos cada dos horas durante las primeras cuatro horas y después cada cuatro a seis horas. - Gasometría cada cuatro horas hasta que corrija la acidosis.

La cetoacidosis diabética es una complicación grave de la diabetes que ocurre cuando el organismo produce niveles elevados de unos ácidos presentes en la sangre denominados "cetonas". VINE ACOMPAÑADA DE DEFICIENCIA DE INSULINA,ACIDOSIS,DEHIDRATACION.

Diagnostico de Enfermería

Alteración de la perfusión tisular(cerebral renal cardiaca)R/C deshidratación e hipovolemia

Deterioro del intercambio gaceoso R/C alteraciones metabolicas y aumento de los productos toxicos ciculantes E/P patron ventilatorio profundo y variable (respiracion kussmaul), taquipnea, dificultad respiratoria

Nauseas R/C incremento de los ácidos grasos libres y aumento en la producción hepática

Nauceas R/C irritabilidad neuromuscular

TRATAMIENTO

- Solución fisiológica por vía intravenosa - Corrección de hipopotasemia - Insulina por vía intravenosa (siempre que la potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L [3,3 mmol/L]) - En forma inusual, bicarbonato de sodio por vía intravenosa (si pH < 7 después de 1 h de tratamiento)

Reposición de volumen El volumen intravascular debe restaurarse rápidamente para aumentar la presión arterial y asegurar la perfusión glomerular.

En los adultos, la reposición inicial del volumen se logra con una infusión intravenosa rápida de entre 1 y 3 L de solución fisiológica, seguida de infusiones de solución salina a una velocidad de 1 L/h o mayor según se considere necesario para elevar la presión arterial, corregir la hiperglucemia y mantener una diuresis adecuada. Los adultos con cetoacidosis diabética requieren un mínimo de 3 L de solución fisiológica durante las primeras 5 h. Cuando la presión arterial se estabiliza y el flujo de orina es adecuado, puede reemplazarse la solución fisiológica por solución salina al 0,45%. Una vez que la glucemia alcanza un valor < 200 mg/dL (< 11,1 mmol/L), los líquidos por vía intravenosa deben sustituirse por dextrosa al 5% en solución fisiológica al 0,45%.

En los niños, se estima que la deficiencia hídrica oscila entre 60 y 100 mL/kg de peso corporal. También deben calcularse y administrarse los requerimientos de líquidos de mantenimiento (para las pérdidas continuas). La reposición hídrica inicial se realiza con solución fisiológica (20 mL/kg) durante 1 a 2 h, seguida por solución salina al 0,45% una vez estabilizada la tensión arterial y cuando se alcanza una diuresis adecuada. La deficiencia remanente de líquido debe reponerse durante las siguientes 36 horas, típicamente a una velocidad (que incluye los líquidos de mantenimiento) de entre 2 y 4 mL/kg/h, lo que depende del grado de deshidratación.

DIAGNOSTICO

Otras alteraciones en las pruebas de laboratorio incluyen hiponatremia, hipercreatininemia y aumento de la osmolalidad plasmática.

complicaciones

Dependientes de cetoacidosis. a. infecciones. b. shock. c. acidosis láctica. d. trombosis arterial.

Dependientes del tratamiento. a. hipoglicemia. b. transtornos hidroelectrolitos. - - hipokalemia. - -acidosis hipercloremica. c. edema cerebral. d. hiperglicemia(suspencion de insulina)

- Niveles de glicemia entre250 y 300 mg/dl - Presencia de cuerpos cetónicos en la orina menor3+. - PH mayor de 7.3 (acidosis metabólica) con anión GAP. - Bicarbonato Sérico mayor 15mEq/lt. -Cuerpo cétonico en sangre menor 50 md/dl

CATEGORIZACION POR SEVERIDAD

LEVE : PH MENOR 7.3 HCO3 MENOR15 mmol/L

MODERADO:PH MENOR 7.2 HCO3 MENOR 10 mmol/L

MODERADO:PH MENOR 7.3 HCO3 MENOR 5 mmol/L

SIGNOS

Un paciente presenta un episodio de CAD cuando: La Glucemia es mayor a 250 mg/dl (> 14 mM/l) El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso es menor de 7.30 o el Bicarbonato sérico es menor de 15 mEq/l. Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia.

SINTOMAS

Piel y Mucosas Piel tibia y/o caliente aún en el paciente afebril. Mucosas intensamente secas.

Aparato Digestivo Al principio polifagia, intensa sed, polidipsia, luego anorexia, náuseas y vómitos que acompañados de dolor abdominal, dilatación gástrica (por gastroparesia diabética) e íleo (por hipokalemia) pueden llevar equivocadamente al paciente al quirófano. Si bien el paciente puede tener un cuadro abdominal agudo, se deben corregir en pocas horas los trastornos del medio interno y luego reevaluar el estado abdominal.

Aparato Respiratorio Aliento cetónico. Hiperventilación. Respiración de Kussmaul.

Aparato Urinario Poliuria.

Sistema Nervioso Central El sensorio puede estar normal o deprimido, en los casos más graves se presenta estupor y coma.

Aparato Cardiovascular Taquicardia, hipotensión ortostática, arritmias.

FACTORES DE RIESGO

Un problema con el tratamiento de insulina. Si los tratamientos de insulina no se administran o se administran de forma inadecuada, o la bomba de insulina no funciona bien, es posible que tu organismo se quede con una cantidad muy reducida de insulina y se desencadene la cetoacidosis diabética.

Tienes diabetes tipo 1. Omites las dosis de insulina con regularidad

INFECCIONES: neumonia, amidgalitis colecistitis,infecciones urinarias

VASCULARES: Infarto del miocardio, enfermedad cerebro vascular.

FARMACOS:Glucocorticoides,litio,difenilhodantoina, tiazidas

Embarazos y sus complicaciones

CIRUGIAS

FISIO PATOLOGIA

ACCIONES HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO INTERMEDIO La CAD es originada primariamente por un déficit absoluto o relativo de insulina, que es una hormona hipoglucemiante.

Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono La hiperglucemia típica de la CAD se produce básicamente por dos grandes mecanismos 1.En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminucion de la entrada y consiguiente utilizacion de la glucosa 2.En el ámbito hepático, se produce un aumento de la glucogenolisis y fundamentalmente de la gluconeogénesis, por lo cual aumenta el nivel de la glucosa circulante

Alteraciones en el metabolismo de los lípidos y origen de los cuerpos cetonicos El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aquí su rol más protagonico junto al déficit de insulina. Por un lado aumentan la lipolisis originando un aumento de los ácidos grasos libres. Estos ácidos grasos se metabolizan por medio de la b-oxidacion incompleta ya que el Ciclo de Krebs está bloquedo y generan los cuerpos cetonicos en las mitocondrias de los hepatocitos.

Alteraciones en el metabolismo de las proteínas Está aumentada la proteolisis originándose aminoácidos que en el hígado son utilizados como precursores en la gluconeogénesis.