af Mónica Vargas Rodríguez 1 år siden
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Mere som dette
Acumulación de mucosa bronquial
Disminución de la luz del árbol traqueo-bronquial
Disminución del flujo aéreo
Aumento en resistencia en la vía aérea
Inspiración forzada
Hipercifosis dorsal
Desplazamiento del CG hacia anterior
POSTURA
Baja: origen pulmonar
Ley de Flick
Disminución de capilares, para dirigirse únicamente a áreas ventiladas
Hipoxia alveolar crónica
Vasoconstricción hipoxica
Hipertensión pulmonar
Cambios morfológicos
Aumenta resistencia vascular
Aumenta precarga
Ley de Frank-Starling
Aumenta carga del VD
Hipertrofia VD
Corepulmonare
Falla cardíaca congestiva (derecha)
toxicidad e hipertrofia de los miocitos
Pérdida de contracción normal
Congestión venosa
Llenado excesivo del stma. vascular venoso
Incremento presión venosa
Dificultad retorno venoso
Edema
CIRCULACIÓN ARTERIAL, VENOSA Y LINFÁTICA
disfunción ventricular
activación neurohumoral
vasoconstricción
retención de sodio y agua (edema)
producción de angiotensina 2 y aldosterona
aumento de catecolaminas (fuerza de contracción)
daño miocárdico directo
remodelado ventricular
aumento del SN simpático
< volumen sistólico
< gasto cardiaco
aumento de la FC
< fracción de eyección
< cantidad de sangre oxigenada
No suple demanda de O2 a los tejidos
CAPACIDAD AERÓBICA
Estado fisiopatológico caracterizado por la incapacidad del corazón de bombear la cantidad de sangre para satisfacer las necesidades del organismo
Se expresa en los neumocitos tipo 2
Funcionan como un reservorio para el virus
Vulnerabilidad del tejido pulmonar
Fusión de membranas celulares y virales
El virus se introduce al ARN y la célula lo replica
Destrucción de la célula
Inflamación del tejido
Proliferación de microorganismos a nivel alveolar
Neumonía
Inflamación del parénquima pulmonar provocada por un proceso infeccioso.
Respuesta inflamatoria
Liberación de quimiocinas, como IL-8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos.
Estimula la liberación de neutrófilos
Adherencia al pulmón
Leucositosis perisférica
Aumento den las secreciones purulentas
Liberación de mediadores de inflamación como interleucina (IL) 1 y el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor)
Fuga alveolocapilar
SDRA
Destrucción de la barrera epitelio-intersticial-endotelial
Reclutación de neutrófilos, monocitos, células epiteliales y linfocitos T
Interacción con el factor surfactante
Aumento de la tensión superficial alveolar
Colapso de los alveolos
Afectación fuerzas osmóticas
Desbalance de la V/Q tipo shunt
Disminución distensibilidad estática
Disminución del volumen corriente
Disminución de la capacidad vital
Disminución del volumen de reserva espiratorio
Mantiene el volumen de reserva inspiratorio
Disminución de la capacidad residual funcional
Disminución del Volumen residual
El líquido no vuelve al intersticio y a la circulación
Dificultad reabsorción de edema
Tipo de insuficiencia respiratoria pulmonar causada por diversos trastornos que provocan la acumulación de líquido en los pulmones y concentraciones de oxígeno sanguíneo demasiado bajas. (Patel,2020)
Ley de fick
Infección de los pulmones que afecta a los pequeños sacos alveolares y tejidos cercanos. (Sethi, 2020)