EPOC-L (S430)

Più simili a questo

TRAUMA RAQUIMEDULAR.

da Paula Lopez

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

da Gabriela Anatoa

Colecistitis

da francy Romero

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (I500)

da kelly Cubillos

Disminución del asa de balde

Aumento consumo de oxígeno que no se suple

Acortamiento de las sarcómeros

Pérdida de elasticidad del músculo

DESEMPEÑO MUSCULAR

Aumento de las fibras tipo II

Aumento de las mitocondrias

Favorece a la fatiga

Mayor esfuerzo en la espiración

Aumento del trabajo respiratorio

Espiración activa

Disminución de retroceso elástico

Ventilación

Daño en el lecho capilar

Vasoconstricción

Aumento y acumulación de radicales libres, aniones de superóxido y hiperóxido de hidógeno.

Toxicidad

Liberación de histamina

Broncoconstricción

Edema de la mucosa

Hipersecreción de mucosa

Destrucción del epitelio ciliar

Acumulación de mucosa bronquial

Disminución de la luz del árbol traqueo-bronquial

Disminución del flujo aéreo

Aumento en resistencia en la vía aérea

Inspiración forzada

Respuesta mucociliar prolongada

Activación de mediadores pro-inflamatorios (macrófagos, linfocitos, neutrófilos)

Liberación de sustancias destructivas comos radicales oxidantes

Aumento de gasto energético (espiración forzada)

Menos capacidad de trabajo del diafragma

Uso de músculos accesorios

Patrón respiratorio costal

Hipercifosis dorsal

Desplazamiento del CG hacia anterior

POSTURA

Hiperventilación

Costillas horizontales

Aplanamiento del diafragma

Acortamiento de fibras

Tórax en tonel

Aumento de la presión intratorácica

NO hay aumento de volumen y disminución de presión

No hay entrada de aire

Ley de boyle

Hiperinsuflación

Disminución del flujo espiratorio

Reducción del volumen Residual inspiratorio

Aumento del volumen residual (VR)

Reducción de la capacidad vital forzada (CVF)

Aumento de la capacidad residual funcional (FRC)

Cierre prematuro de la vía aérea

Atrapamiento de aire

Disminución de zonas ventiladas

Alteración V/Q

Baja: origen pulmonar

Reducción superficie de intercambio

Ley de Flick

Disminución de capilares, para dirigirse únicamente a áreas ventiladas

Hipoxia alveolar crónica

Vasoconstricción hipoxica

Hipertensión pulmonar

Cambios morfológicos

Aumenta resistencia vascular

Aumenta precarga

Ley de Frank-Starling

Aumenta carga del VD

Hipertrofia VD

Corepulmonare

Falla cardíaca congestiva (derecha)

toxicidad e hipertrofia de los miocitos

Pérdida de contracción normal

Congestión venosa

Llenado excesivo del stma. vascular venoso

Incremento presión venosa

Dificultad retorno venoso

Edema

CIRCULACIÓN ARTERIAL, VENOSA Y LINFÁTICA

disfunción ventricular

activación neurohumoral

vasoconstricción

retención de sodio y agua (edema)

producción de angiotensina 2 y aldosterona

aumento de catecolaminas (fuerza de contracción)

daño miocárdico directo

remodelado ventricular

aumento del SN simpático

< volumen sistólico

< gasto cardiaco

aumento de la FC

< fracción de eyección

< cantidad de sangre oxigenada

No suple demanda de O2 a los tejidos

CAPACIDAD AERÓBICA

Estado fisiopatológico caracterizado por la incapacidad del corazón de bombear la cantidad de sangre para satisfacer las necesidades del organismo

Hipercapnia

Acidosis

Paciente femenino de 65 años

Promueve un estado inflamatorio

Activan factores de crecimiento

Reparación con tejido fibrótico

SARSCOV-2

Se dirige a las vías aéreas

Proteína en forma de lanza (Proteína s)

Se acopla al recetor ECA2 de la célula

Se expresa en los neumocitos tipo 2

Funcionan como un reservorio para el virus

Vulnerabilidad del tejido pulmonar

Fusión de membranas celulares y virales

El virus se introduce al ARN y la célula lo replica

Destrucción de la célula

Inflamación del tejido

Proliferación de microorganismos a nivel alveolar

Neumonía

Inflamación del parénquima pulmonar provocada por un proceso infeccioso.

Respuesta inflamatoria

Liberación de quimiocinas, como IL-8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos.

Estimula la liberación de neutrófilos

Adherencia al pulmón

Leucositosis perisférica

Aumento den las secreciones purulentas

Liberación de mediadores de inflamación como interleucina (IL) 1 y el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor)

Fuga alveolocapilar

SDRA

Destrucción de la barrera epitelio-intersticial-endotelial

Reclutación de neutrófilos, monocitos, células epiteliales y linfocitos T

Interacción con el factor surfactante

Aumento de la tensión superficial alveolar

Colapso de los alveolos

Afectación fuerzas osmóticas

Desbalance de la V/Q tipo shunt

Disminución distensibilidad estática

Disminución del volumen corriente

Disminución de la capacidad vital

Disminución del volumen de reserva espiratorio

Mantiene el volumen de reserva inspiratorio

Disminución de la capacidad residual funcional

Disminución del Volumen residual

El líquido no vuelve al intersticio y a la circulación

Dificultad reabsorción de edema

Tipo de insuficiencia respiratoria pulmonar causada por diversos trastornos que provocan la acumulación de líquido en los pulmones y concentraciones de oxígeno sanguíneo demasiado bajas. (Patel,2020)

Ley de fick

Infección de los pulmones que afecta a los pequeños sacos alveolares y tejidos cercanos. (Sethi, 2020)

Virus de la familia de coronavirus que causa enfermedades respiratorias de diversa gravedad. (Ruiz-Bravo,2020)

Neumoconiosis

Enfermedad pulmonar causada por la inhalación crónica de polvo con alto contenido de carbono durante un periodo prolongado. (Lara, 2020)

Exposición a humo de leña (carbono)

Depósitos de carbono en vías aéreas pequeñas

EPOC-L (S430)

Irritación en el tejido

Respuesta inflamatoria en vías aéreas y alveolos

Activa macrófagos, neutrófilos y linfocitos T

Enfermedad común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y limitación de flujo de aire que se debe a anomalías alveolares y/o de las vías respiratorias. (Who, 2021)