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Tétanos

pueden llegar a cualquier tejido

Sangre

Superantígeno

HLA II

Receptor LT

Complemento

Anticuerpos

Activación del complemento

Anafilotoxinas

Rotura de capílares

Permeabilidad vascular

Inmunológicas

Granuloma

Enfermedad, como resultado del daño o pérdida de la función por infección o respuesta inflamatoria

La cepa bacteriana y el inoculo son factores importantes en la aparición de una enfermedad

Los del hospedador, como PH, defectos congénitos, inmunodeficiencias

Islotes de patogenicidad , regiones genéticas en cromosoma o plásmidos que tienen grupos de genes que codifican factores de virulencia

Promueven la expresión de unas 25 proteínas que se ensamblan a modo de jeringa que inyecta las proteínas en el hospedador

Se pueden activar por un estímulo único

Respuestas sistémicas se deben a toxinas y citocinas

Los sígnos y síntomas de una enfermedad están determinados por el cambio de tejido

Bacteria con características genéticas

No todas las bacterias producen enfermedad

Estructuras de la superficie

Estimuladores de respuesta de hospedador (FASE GUDA)

IL-1, IL-6, TNF slfs,

Protectores pero representan síntomas de enfermedad

Un gran numero de bacterias se denomina quorum

Productos del metabolismo dañan el hospedero humano

sustentación por biopelícula

Invasion, adherencia, nutrición y protección inmunitaria

FACTORES DE VIRULENCIA

Bacterias virulentas

Bacterias Oportunas

Vulnerabilidad del paciente , inmunodeficiencia.

Mecanismos que favorecen su crecimiento en el hospedero

Aumentan la capacidad de las bacterias para producir enfermedad

consecuencia de lesiones por bacterias y secuelas de la respuesta inmune frente a la infección

Toxinas en sangre que producen patogenia sistemática

Enfermedad a través de destrucción de tejidos

Flora normal

cuando invade zonas del organismo fisiológicamente estériles

Estrés, antibióticos, alimentación

TGI, piel, boca. aparato respiratorio superior

Digestión de comidas, Producción de vitamina K, protección frente a patógenos, activar respuestas inmunes

MECANISMOS DE LA PATOGENIA BACTERIANA

ENTRADA EN EL ORGANISMO HUMANO

Barreras naturales como piel,mucosas, secesiones con sustancias anti bacterianas

Piel : gruesa capa córnea de células muertas que protege, las lesiones son vía de entrada para bacterias

GENERALIDADES

INVASIÓN

bacteria atraviesa mucosas y barreras tisulares

yersinia, salmonella, shigella

sustancias

Matan las células del hospedero

Función de Replicación

Promueven supervivencia bacteriana

ser encapsuladas por el tejido

se une a celulas del colon

usa fimbrias

INMUNOPATOGENIA

Inflamatorias

Respuesta de fase aguda

Endotoxina

MECANISMOS DE EVASIÓN

Bacterias

Cápsula

Biopelícula

complemento

Acción de anticuerpos

destrucción

Fagolisosoma

Mecanismos

Respuesta Humoral

Variación antigénica

Proliferación intracelular

Defensas antibacterianas

Destrucción celular

Resistencia por enzimas

Resistencia por cápsula

Inhibición de la fusión del fagolisosoma

Fagocitosis

Burlarla

Enzimas líticas

Células fagocíticas

Inutilizan las defensas

Mayor capacidad de enfermedad

al perder la cápsula

Pared alrededor de la célula infectada

Macrófagos

Enmascararse

Th1-CD4+

Acceso a la membrana

Antígeno O del Lipopolisacárido

Inhibición de la cascada

ACCIONES PATÓGENAS BACTERIANAS

Alteracion funcional

C. Perfrigens

Lipido A

Daño tisular

Tormenta de citocinas

Fago lisogenico

Plasmido

Gram Negativas

Gram Positivas

COLONIZACION BACTERIANA

MECANISMOS

Biopelicula (quorum sensing)

Placa dental

Matriz

Protegerse de

Sistema inmune del hospedero

Antibioticos

Conjunto de bacterias

Polisacaridos

Adhesion a tejidos diana

vejiga

Tejido tiene receptores

para union de la bacteria

Lectinas

E. Coli

se adhiere a receptores

no ser eliminada

Proteinas de adhesion

ubicadas en fimbrias

azucar en tejido diana

intestino

vaos sanguineos

Por defecto en mecanismo de defensa.

FIBROSIS QUISTICA

LUGAR

Cercano a sitio de entrada de la bacteria

en lugar optimo para crecimiento

Tejidos Diana

Limitados

Definidos

Destruccion Tisular

Por sustancia liberada del metabolismo bacteriano

Estafilococos

fribinolisina

lipasas

hialuronidasa

Genera alimento para la bacteria

Respuesta Inmunologica

Forma inesperada

Muerte linfocitaria

Respuesta autoinmune

Linfocitos T

Membrana

Proteinas de union a Receptor

Exotoxinas

Endotoxinas

Fosfolipidos

Enzimas citoliticas

Shock toxico

Eritrocitos

Estreptolisina O

Poros

Lisis

Inestabilidad ionica

Hemolisinas

Alfa-toxina

Hay

Ruptura membranal

provocan

Respuesta inmunologica

Estimulo inapropiado

Toxinas

da lugar a manifestaciones clinicas

toxina preformada

Intoxicación por alimentos

S. Aureus y Bacillus Cereus

Componentes bacterianos

Daño Tisular

Actividad Destructiva

lisis celular y de proteinas