Estrés prenatal sobre el neurodesarrollo y sus efectos.

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Estrés prenatal sobre el neurodesarrollo y sus efectos.

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA FETAL: La invasión microbiana fetal es la etapa final de la infección intrauterina ascendente. La evidencia ha demostrado que los fetos expuestos a microorganismos o sus toxinas dentro de la cavidad amniótica son capaces de montar una respuesta inmune tanto celular como humoral (6-8,30). Esta reacción puede resultar en una respuesta inflamatoria sistémica fetal (FIRS) que puede progresar a falla orgánica múltiple, shock séptico y eventualmente la muerte de no mediar el nacimiento.

EFECTOS EN LA DESCENDENCIA: - Autoinmunidad-inmunodeficiencia - RCIU-desnutrición - Hipoxia- isquemia

PATOLOGÍA PLACENTARIA (LADO MATERNO):Alteraciones placentarias: activación citoquinas- factores hormonales y endocrinos- expresión de genes. PATOLOGÍA PLACENTARIA (LADO FETAL) Alteración de las funciones: tolerancia inmune (inflamación, infiltración leucocitaria) - Invasión trofoblástica y modificación de las arterias espirales (déficit en el transporte de nutrientes, insuficiencia placentaria

ROL DE LA PLACENTA EN PATOLOGÍA DEL NEURODESARROLLO: CIRCULACIÓN MATERNA: Patología materna: activación inmune-desnutrición-estrés.

La exposición a infección e inflamación prenatal son factores reconocidamente relacionados a daño cerebral (2-4) con asociaciones que se remontan a 1955, momento en el que se reportó que la fiebre materna intraparto se asociaba a un incremento en 7 veces en desarrollar parálisis cerebral (5).

- La relación del sistema nervioso en desarrollo, con los sistemas inmune y endocrino, que juegan un papel de especial importancia durante el desarrollo embrionario en la adaptación al medio por parte del embrión.

Placenta:Relacionada en más de un nivel y tener un rol fundamental para lograr entender la relación de las condiciones prenatales y el neurodesarrollo a futuro.

Alteraciones placentarias con influencia en el neurodesarrollo:Activación inmune materna Mientras en un embarazo normal se reconocen mecanismos que promueven la inmunosupresión que permiten mantener estable la interfase materno-fetal, la placenta mantiene su capacidad para responder a la infección e inflamación mediante receptores que se han encontrado

PLACENTA: Decidua, arteria espiral ,laberinto,sangre materna, trofoblasto mononuclear, sincitiotrofoblasto, sangre fetal

MECANISMOS DE DAÑO PROPUESTOS Interacciones materno-fetales en la placental:La placenta tiene un origen derivado tanto de células maternas como fetales. Por el lado materno se encuentra la decidua, capa superficial que rodea la placenta y en el que se concentran células inmunes maternas. Bajo esta, se encuentra una capa de células de origen fetal que conforman el trofoblasto con un importante rol hormonal.

Diferenciacin neuronal: -Desarrollo axonal (3 meses-nacimiento): Agenesia cuerpo calloso -Desarrollo dendrítico y formación de sinapsis (6 meses-1 año post natal): Autismo–sindrome de Angelmanncipal

Migracin neuronal: -Cerebral (3-5 meses): esquizencefalia-lisencefaliapolimicrogiria.

Proliferacin neuronal:-Cerebral (2-4 meses): Microcefalia- esclerosis tuberosa. -Cerebelar (2 meses-postnatal): Dandy Walker-hipoplasia cerebelar.l

ETAPAS DEL NEURODESARROLLO Y POSIBLE ALTERACIÓN ASOCIADA:

Neurulacin primaria y secundaria (3-4 sem) Pueden aparecer anenecefalia-encefalocele-mielomeningocele.

ELSISTEMA NERVIOSO: Se desarrolla a partir de unas pocas células embrionarias hasta convertirse en sólo 280 días en un complejo sistema interconectado. En el proceso se superponen factores genéticos y epigenéticos, estrechamente relacionados en espacio y tiempo. Este desarrollo secuencial transforma un delgado disco de tejido indiferenciado en un sistema multicapas, que logra almacenar y procesar grandes cantidades de información sensorial y regular la conducta, la comunicación y la emoción humana